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« Anatomie de la conduction intracardiaque » : différence entre les versions

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Son innervation est riche adrénergique et cholinergique. Ce pacemaker est particulièrement sensible à l’action du système neurovégétatif qui contrôle par cet intermédiaire la fréquence cardiaque. La fréquence est régulée par : A – le nerf vague dont la stimulation provoque un ralentissement de la fréquence cardiaque, en libérant de l’acétylcholine, qui, via l’activation de récepteur muscarinique, diminue la concentration en AMPc, ce qui ralentit la cinétique du courant Ih , et donc allonge la période de dépolarisation diastolique et diminue la fréquence cardiaque; B – le système nerveux sympathique, de nature humoral (c’est-à-dire par sécrétion de substances actives dans le sang), impliquant l’adrénaline et la noradrénaline, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc, via l’activation de récepteur beta-adrénergique. La cinétique du courant Ih en est augmenté, ce qui provoque l’augmentation de la fréquence cardiaque.
Son innervation est riche adrénergique et cholinergique. Ce pacemaker est particulièrement sensible à l’action du système neurovégétatif qui contrôle par cet intermédiaire la fréquence cardiaque. La fréquence est régulée par : A – le nerf vague dont la stimulation provoque un ralentissement de la fréquence cardiaque, en libérant de l’acétylcholine, qui, via l’activation de récepteur muscarinique, diminue la concentration en AMPc, ce qui ralentit la cinétique du courant Ih , et donc allonge la période de dépolarisation diastolique et diminue la fréquence cardiaque; B – le système nerveux sympathique, de nature humoral (c’est-à-dire par sécrétion de substances actives dans le sang), impliquant l’adrénaline et la noradrénaline, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc, via l’activation de récepteur beta-adrénergique. La cinétique du courant Ih en est augmenté, ce qui provoque l’augmentation de la fréquence cardiaque.


Le nœud sinusal a naturellement l’automatisme le plus grand, aussi est-il à l’origine de la majorité des battements cardiaques. De nombreux facteurs freinent (stimulation parasympathique, médicaments, hypothermie, hyperkaliémie, hypothyroïdie) ou augmentent cet automatisme (fièvre, catécholamines, hyperthyroïdie…), principalement en modifiant la pente de dépolarisation diastolique lente.
Le nœud sinusal a naturellement l’[[automatisme]] le plus grand, aussi est-il à l’origine de la majorité des battements cardiaques. De nombreux facteurs freinent (stimulation parasympathique, médicaments, [[ECG et Hypothermie|hypothermie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypothyroïdie et hyperthyroïdie|hypothyroïdie]]) ou augmentent cet automatisme (fièvre, catécholamines, [[ECG et Hypothyroïdie et hyperthyroïdie|hyperthyroïdie]]…), principalement en modifiant la pente de dépolarisation diastolique lente.


La dépolarisation du nœud sinusal est faible et n’a pas de traduction sur l’ECG. L’influx gagne lentement l’oreillette droite puis l’oreillette gauche par l’intermédiaire des cellules atriales contractiles non spécialisées dans la conduction (fibres lentes regroupées en trois voies internodales et une voie interatriale). L’activation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une onde P caractéristique appelée onde P sinusale. Puis, l’activation électrique du cœur se poursuit par l’activation du nœud AV
La dépolarisation du nœud sinusal est faible et n’a pas de traduction sur l’ECG. L’influx gagne lentement l’oreillette droite puis l’oreillette gauche par l’intermédiaire des cellules atriales contractiles non spécialisées dans la conduction (fibres lentes regroupées en trois voies internodales et une voie interatriale). L’activation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une [[onde P]] caractéristique appelée onde P sinusale. Puis, l’activation électrique du cœur se poursuit par l’activation du nœud AV


=== Nœud atrio-ventriculaire (NAV) ===
=== Nœud atrio-ventriculaire (NAV) ===
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=== Réseau de purkinje ===
=== Réseau de purkinje ===
Découvertes en 1839 par Jan Evangelista Purkinje, les fibres de Purkinje, également appelées myofibres de conduction cardiaque, sont situées dans les parois internes des ventricules du cœur, juste en dessous de l'endocarde. Les fibres de Purkinje sont des fibres musculaires rapides, de conductions électriques ainsi qu'une capacité d'automatisme cardiaque. Ce sont de grosses cellules spécialisées, à conduction rapide de 4 m/s et qui ont une période réfractaire longue. Les fibres de Purkinje terminent les branches du faisceau de His et participent à la contraction ventriculaire qui a lieu durant le complexe QRS de l'ECG.
Découvertes en 1839 par Jan Evangelista Purkinje, les fibres de Purkinje, également appelées myofibres de conduction cardiaque, sont situées dans les parois internes des ventricules du cœur, juste en dessous de l'endocarde. Les fibres de Purkinje sont des fibres musculaires rapides, de conductions électriques ainsi qu'une capacité d'[[automatisme]] cardiaque. Ce sont de grosses cellules spécialisées, à conduction rapide de 4 m/s et qui ont une période réfractaire longue. Les fibres de Purkinje terminent les branches du faisceau de His et participent à la contraction ventriculaire qui a lieu durant le complexe QRS de l'ECG.
enseignant
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