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« Anatomie de la conduction intracardiaque » : différence entre les versions

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=== Nœud sinusal (NS) ===
=== Nœud sinusal (NS) ===
Le nœud sinusal est un ensemble de cellules dont la dépolarisation commande le rythme cardiaque physiologique, dit « rythme sinusal ». Il fut décrit pour la première fois par Arthur Keith et Martin Flack en 1907. II est situé dans l'oreillette droite. C'est une formation allongée verticale de 10 à 20 mm de long, de 2 à 3 mm de large et d'épaisseur avec une partie haute renflée, située à la jonction entre la veine cave supérieure et la partie initiale supérieure de l'auricule droite. Il est composé de myocytes spécifiques inclus dans une matrice. Ces myocytes sont des cellules à dépolarisation lente, plus marquée pour celles qui sont les plus basses. La vitesse de conduction dans le NS est lente (2 à 5 cm/sec) ce qui explique la possibilité de bloc sino-atrial. Le NS est isolé des cellules atriales sauf en quelques points. Sa vascularisation est assurée par l'artère du NS branche de la coronaire droite plus souvent que de la circonflexe. Des expansions du NS dans le bas de la VCS sont parfois à l’origine de rythmes anormaux pouvant déclencher des FA. Le nerf phrénique droit est à proximité de sa partie supérieure.
Le nœud sinusal est un ensemble de cellules dont la dépolarisation commande le rythme cardiaque physiologique, dit « rythme sinusal ». Il fut décrit pour la première fois par Arthur Keith et Martin Flack en 1907. II est situé dans l'oreillette droite. C'est une formation allongée verticale de 10 à 20 mm de long, de 2 à 3 mm de large et d'épaisseur avec une partie haute renflée, située à la jonction entre la veine cave supérieure et la partie initiale supérieure de l'auricule droite. Il est composé de myocytes spécifiques inclus dans une matrice. Ces myocytes sont des cellules à dépolarisation lente, plus marquée pour celles qui sont les plus basses. La vitesse de conduction dans le NS est lente (2 à 5 cm/sec) ce qui explique la possibilité de bloc sino-atrial. Le NS est isolé des cellules atriales sauf en quelques points. Sa vascularisation est assurée par l'artère du NS branche de la coronaire droite plus souvent que de la circonflexe. Des expansions du NS dans le bas de la VCS sont parfois à l’origine de rythmes anormaux pouvant déclencher des FA. Le nerf phrénique droit est à proximité de sa partie supérieure.<ref>1.Grolleau R, Gallay P. Dictionnaire des arythmies. Montpellier: Sauramps médical; 2020. </ref>


Son innervation est riche adrénergique et cholinergique. Ce pacemaker est particulièrement sensible à l’action du système neurovégétatif qui contrôle par cet intermédiaire la fréquence cardiaque. La fréquence est régulée par : A – le nerf vague dont la stimulation provoque un ralentissement de la fréquence cardiaque, en libérant de l’acétylcholine, qui, via l’activation de récepteur muscarinique, diminue la concentration en AMPc, ce qui ralentit la cinétique du courant Ih , et donc allonge la période de dépolarisation diastolique et diminue la fréquence cardiaque; B – le système nerveux sympathique, de nature humoral (c’est-à-dire par sécrétion de substances actives dans le sang), impliquant l’adrénaline et la noradrénaline, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc, via l’activation de récepteur beta-adrénergique. La cinétique du courant Ih en est augmenté, ce qui provoque l’augmentation de la fréquence cardiaque.
Son innervation est riche adrénergique et cholinergique. Ce pacemaker est particulièrement sensible à l’action du système neurovégétatif qui contrôle par cet intermédiaire la fréquence cardiaque. La fréquence est régulée par : A – le nerf vague dont la stimulation provoque un ralentissement de la fréquence cardiaque, en libérant de l’acétylcholine, qui, via l’activation de récepteur muscarinique, diminue la concentration en AMPc, ce qui ralentit la cinétique du courant Ih , et donc allonge la période de dépolarisation diastolique et diminue la fréquence cardiaque; B – le système nerveux sympathique, de nature humoral (c’est-à-dire par sécrétion de substances actives dans le sang), impliquant l’adrénaline et la noradrénaline, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc, via l’activation de récepteur beta-adrénergique. La cinétique du courant Ih en est augmenté, ce qui provoque l’augmentation de la fréquence cardiaque.
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