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« ECG et bétabloquant » : différence entre les versions

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{{ECG et toxique/anomalie métabolique}}
Les bêtabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970)<ref>Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.</ref>.{{ECG et toxique/anomalie métabolique}}


== Mécanisme d'action ==
== Mécanisme d'action ==
Les bêtabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970)<ref>Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.</ref>.Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques.   
Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques.   


Ils peuvent être classés selon leur effet pharmacologique :
Ils sont dit cardio-sélectifs s'il agissent principalement sur les récepteurs Beta 1. 


* Effet cardiosélectif (action sur les récepteurs beta-1)
Ils provoquent une diminution du taux d'AMPc. ''=> En phase aiguë d'un IDM : réduit le risque de FV <ref>Katz AM. Selectivity and toxicity of antiarrhythmic drugs: molecular interactions with ion channels. Am J Med. 1998 Feb;104(2):179-95. doi: 10.1016/s0002-9343(97)00388-4. PMID: 9528738.</ref>''
* Activité sympathomimétique intrinsèque
* [[Effet stabilisant de membrane]] ''(ex : sotalol)''


Les conséquences sont :<ref>https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/beta-bloquants</ref>  
<u>Les conséquences sont </u>:<ref>https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/beta-bloquants</ref>  


* Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
* Effet '''inotrope''' négatif (diminution de la contractilité)
* Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort)
* Effet '''chronotrope''' négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort) '''''noeud sinusal'''''


* Effet dromotrope négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV)
* Effet '''dromotrope''' négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV, donc allonge la période réfractaire) '''''noeud AV'''''


* Effet bathmotrope négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque).
* Effet '''bathmotrope''' négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque)   '''''foyers ectopiques'''''
Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène.
Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène.


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=== Imprégnation ===
=== Imprégnation ===


* [[Bradycardie sinusale]]
* [[Bradycardie sinusale]] / dysfonction sinusale
* [[Bloc AV 1er degré]]  
* [[Bloc AV 1er degré]] / aggravation d'un BAV préexistant
* Pas d'élargissement des QRS ni d'allongement du QT
** ·       Sauf le Propranolol : peut prolonger la durée des QRS car possède un effet stabilisant de membrane
** ·       et le Sotalol (antiarythmique de classe III) : prolonge l’intervalle QT.


=== Toxicité ===
=== Toxicité ===
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* choc cardiogénique
* choc cardiogénique
* hypotension artérielle
* hypotension artérielle
* plus rarement anomalies ECG : bradycardies sévères ([[pause sinusale]]), troubles de conduction (BAV, [[bloc intraventriculaire]])  
* plus rarement anomalies ECG : bradycardies sévères ([[pause sinusale]]), troubles de conduction de haut grade (BAV...)
* allongement du QT si effet stabilisant de membrane
* allongement pathologique du QT si effet stabilisant de membrane
 
 
La sévérité de l'intoxication dépend de  :
 
type de molécule, de la dose, des interactions associées (notamment avec autres cardiotropes ou psychotropes)
 
''NB : asymptomatique dans 40% des cas''<ref name=":0" />
''NB : asymptomatique dans 40% des cas''<ref name=":0" />


enseignant
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