« Rythme sinusal » : différence entre les versions
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Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure<ref>Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.</ref>. | Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure<ref>Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.</ref>. | ||
Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique. | Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique<ref>Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.</ref>. | ||
La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche. | La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche. | ||
Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée < 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°. | Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée < 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°<ref>Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.</ref>. | ||
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Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment la fibrillation atriale<ref>Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.</ref>. | |||
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- Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple. | - Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple. | ||
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Version du 24 juin 2023 à 09:52
Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure[1].
Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique[2].
La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.
Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée < 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°[3].
La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.
Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.
Anomalie de l’onde P :
- L’augmentation d’amplitude (> 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.
- L’augmentation de la durée > 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.
Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment la fibrillation atriale[4].
Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :
- Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’extrasystolie/la tachycardie atriale, l’échappement atrial secondaire à une bradycardie ou pause sinusale.
- Une fibrillation/flutter atrial.
- Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.
Références
- ↑ Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. Circulation 1988; 77: 1221–1237.
- ↑ Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. Med Sci (Paris) 2007; 23: 657–662.
- ↑ Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification clinique des anomalies de l’onde P. REVUE MÉDICALE SUISSE.
- ↑ Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. Expert Rev Cardiovasc Ther 2018; 16: 837–843.