« ECG haute amplification » : différence entre les versions

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=== Dysplasie arythmogène du ventricule droit  : ===
=== Dysplasie arythmogène du ventricule droit  : ===
C'est dans cette pathologie que Fontaine et al. ont pour la première fois enregistré des potentiels tardifs par voie épicardique, endocardique et par la technique de l'ECG haute amplification. <ref name=":0" /> Les  potentiels tardifs correspondent ici au ralentissement de l'influx électrique dans des zones de dysplasie où les myocytes ont été remplacés par du tissu fibro-adipeux. Leur présence fait partie des critères diagnostiques de DAVD : il s'agit d'un critère mineur alors que la présence d'une onde epsilon qui correspond à une retard de dépolarisation sur l'ECG 12 dérivations est un critère majeur. <ref>Gandjbakhch E, Redheuil A, Pousset F, Charron P, Frank R. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Aug 14;72(7):784-804. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.065. PMID: 30092956.</ref>Les potentiels tardifs sont présents chez près de 60% des patients avec DAVD et jusqu'à 93% en cas de forme sévère. <ref>Steriotis AK, Bauce B, Daliento L, Rigato I, Mazzotti E, Folino AF, Marra MP, Brugnaro L, Nava A. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009 May 1;103(9):1302-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.01.017. Epub 2009 Mar 18. PMID: 19406276.</ref> Néanmoins, l'absence de potentiels tardifs ne permet pas d'exclure la maladie. Dans la démarche diagnostique, la recherche de potentiels tardifs doit s'intégrer dans une évaluation multiparamétrique associant des critères morphologiques, ECG et génétique notamment.
C'est dans cette pathologie que Fontaine et al. ont pour la première fois enregistré des potentiels tardifs par voie épicardique, endocardique et par la technique de l'ECG haute amplification. <ref name=":0" /> Les  potentiels tardifs correspondent ici au ralentissement de l'influx électrique dans des zones de dysplasie où les myocytes ont été remplacés par du tissu fibro-adipeux. Leur présence fait partie des critères diagnostiques de DAVD : il s'agit d'un critère mineur alors que la présence d'une onde epsilon qui correspond à une retard de dépolarisation sur l'ECG 12 dérivations est un critère majeur. <ref>Gandjbakhch E, Redheuil A, Pousset F, Charron P, Frank R. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Aug 14;72(7):784-804. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.065. PMID: 30092956.</ref>Les potentiels tardifs sont présents chez près de 60% des patients avec DAVD et jusqu'à 93% en cas de forme sévère. <ref>Steriotis AK, Bauce B, Daliento L, Rigato I, Mazzotti E, Folino AF, Marra MP, Brugnaro L, Nava A. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009 May 1;103(9):1302-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.01.017. Epub 2009 Mar 18. PMID: 19406276.</ref> Néanmoins, l'absence de potentiels tardifs ne permet pas d'exclure la maladie. En raison d'un manque de fiabilité diagnostique, la réalisation d'un ECG HA n'est plus réalisé dans la majorité des centres <ref>Corrado D, van Tintelen PJ, McKenna WJ, Hauer RNW, Anastastakis A, Asimaki A, Basso C, Bauce B, Brunckhorst C, Bucciarelli-Ducci C, Duru F, Elliott P, Hamilton RM, Haugaa KH, James CA, Judge D, Link MS, Marchlinski FE, Mazzanti A, Mestroni L, Pantazis A, Pelliccia A, Marra MP, Pilichou K, Platonov PGA, Protonotarios A, Rampazzo A, Saffitz JE, Saguner AM, Schmied C, Sharma S, Tandri H, Te Riele ASJM, Thiene G, Tsatsopoulou A, Zareba W, Zorzi A, Wichter T, Marcus FI, Calkins H; International Experts. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis. Eur Heart J. 2020 Apr 7;41(14):1414-1429. doi: 10.1093/eurheartj/ehz669. PMID: 31637441; PMCID: PMC7138528.</ref> et la recherche de potentiels tardifs a finalement été retirée des critères diagnostiques internationaux de DAVD en 2020. 
 
La place de l'ECG HA est principalement diagnostique dans la DVDA mais les potentiels tardifs pourraient également avoir une valeur pronostique sur la survenue de TV.<ref>Turrini P, Angelini A, Thiene G, Buja G, Daliento L, Rizzoli G, Nava A. Late potentials and ventricular arrhythmias in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1999 Apr 15;83(8):1214-9. doi: 10.1016/s0002-9149(99)00062-4. PMID: 10215287.</ref>


=== Cardiopathie ischémique : ===
=== Cardiopathie ischémique : ===


La recherche de potentiels tardifs a été évaluée dans l'infarctus du myocarde comme facteur pronostique et essentiellement pour prédire le risque de TV et de mort subite dans cette affection. <ref>Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation. 1986 Dec;74(6):1280-9. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1280. PMID: 3779914.</ref><ref>Gomes JA, Mehra R, Barreca P, el-Sherif N, Hariman R, Holtzman R. Quantitative analysis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation. 1985 Jul;72(1):105-11. doi: 10.1161/01.cir.72.1.105. PMID: 4006121.</ref> Les résultats présentés sont variables selon la date de l'enregistrement par rapport à l'infarctus, la technique et les normes utilisées.<ref>McGuire M, Kuchar D, Ganis J, Sammel N, Thorburn C. Natural history of late potentials in the first ten days after acute myocardial infarction and relation to early ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1187-90. doi: 10.1016/0002-9149(88)91152-6. PMID: 3376880.</ref><ref>Denniss AR, Ross DL, Richards DA, Uther JB. Changes in ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987 Sep 1;60(7):580-3. doi: 10.1016/0002-9149(87)90309-2. PMID: 3630941.</ref><ref>Oeff M, von Leitner ER, Sthapit R, Breithardt G, Borggrefe M, Karbenn U, Meinertz T, Zotz R, Clas W, Hombach V, et al. Methods for non-invasive detection of ventricular late potentials--a comparative multicenter study. Eur Heart J. 1986 Jan;7(1):25-33. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061953. PMID: 2420596.</ref> La présence de potentiels tardifs en post-infarctus constitue un marqueur simple, non invasif de mauvais pronostic : selon une méta-analyse, le risque de survenue de TV et/ou de mort subite varie de 20 à 40% contre 1 à 14% en leur absence <ref>Breithardt G, Borggrefe M. Recent advances in the identification of patients at risk of ventricular tachyarrhythmias: role of ventricular late potentials. Circulation. 1987 Jun;75(6):1091-6. doi: 10.1161/01.cir.75.6.1091. PMID: 3552305.</ref>. Bien que la valeur prédictive positive reste basse, la valeur prédictive négative est excellente, comprise entre 96 et 99% selon les études <ref>von Leitner ER. Prognostische Bedeutung nichtinvasiv registrierter ventrikulärer Spätpotentiale [Prognostic significance of noninvasively detected ventricular late potentials]. Herz. 1984 Feb;9(1):26-33. German. PMID: 6706283.</ref><ref>Verzoni A, Romano S, Pozzoni L, Tarricone D, Sangiorgio S, Croce L. Prognostic significance and evolution of late ventricular potentials in the first year after myocardial infarction: a prospective study. Pacing Clin Electrophysiol. 1989 Jan;12(1 Pt 1):41-51. doi: 10.1111/pace.1989.12.p1.41. PMID: 2464810.</ref>
La recherche de potentiels tardifs a été évaluée dans l'infarctus du myocarde comme facteur pronostique, essentiellement pour prédire le risque de TV et de mort subite. <ref>Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation. 1986 Dec;74(6):1280-9. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1280. PMID: 3779914.</ref><ref>Gomes JA, Mehra R, Barreca P, el-Sherif N, Hariman R, Holtzman R. Quantitative analysis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation. 1985 Jul;72(1):105-11. doi: 10.1161/01.cir.72.1.105. PMID: 4006121.</ref> Les résultats sont variables selon la date de l'enregistrement par rapport à l'infarctus, la technique et les normes utilisées.<ref>McGuire M, Kuchar D, Ganis J, Sammel N, Thorburn C. Natural history of late potentials in the first ten days after acute myocardial infarction and relation to early ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1187-90. doi: 10.1016/0002-9149(88)91152-6. PMID: 3376880.</ref><ref>Denniss AR, Ross DL, Richards DA, Uther JB. Changes in ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987 Sep 1;60(7):580-3. doi: 10.1016/0002-9149(87)90309-2. PMID: 3630941.</ref><ref>Oeff M, von Leitner ER, Sthapit R, Breithardt G, Borggrefe M, Karbenn U, Meinertz T, Zotz R, Clas W, Hombach V, et al. Methods for non-invasive detection of ventricular late potentials--a comparative multicenter study. Eur Heart J. 1986 Jan;7(1):25-33. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061953. PMID: 2420596.</ref> . Bien que la valeur prédictive négative soit excellente (supérieure à 90%), la valeur prédictive positive reste basse de l'ordre de 20% <ref>von Leitner ER. Prognostische Bedeutung nichtinvasiv registrierter ventrikulärer Spätpotentiale [Prognostic significance of noninvasively detected ventricular late potentials]. Herz. 1984 Feb;9(1):26-33. German. PMID: 6706283.</ref><ref>Verzoni A, Romano S, Pozzoni L, Tarricone D, Sangiorgio S, Croce L. Prognostic significance and evolution of late ventricular potentials in the first year after myocardial infarction: a prospective study. Pacing Clin Electrophysiol. 1989 Jan;12(1 Pt 1):41-51. doi: 10.1111/pace.1989.12.p1.41. PMID: 2464810.</ref>. L'ECG HA dans la prédiction du risque rythmique post infarctus est donc limité. Son interprétation a donc été proposé en association à d'autres paramètres tels que la FEVG en ETT, l'enregistrement holter et/ou la stimulation ventriculaire programmée. Aujourd'hui l'ECG HA n'a plus sa place dans cette indication. 
 
Il existe une corrélation entre la présence de potentiels tardifs et l'altération de la fraction d'éjection ventriculaire gauche <ref>Zimmermann M, Adamec R, Simonin P, Richez J. Prognostic significance of ventricular late potentials in coronary artery disease. Am Heart J. 1985 Apr;109(4):725-32. doi: 10.1016/0002-8703(85)90630-1. PMID: 3984827.</ref>
 
> pourquoi ce n'est plus pratiqué


> risque rythmlique à analyser de manière mutifactoriel : holter, ETT, SVP ?


                                                                             
                                     
                                        
                                        
SUJETS SAINS  
SUJETS SAINS  


L'électro-cardiogramme à haute amplification (ECG HA) est une méthode bien connue depuis plus d'une décennie. A la différence de l'ECG standard de surface, elle permet de recueillir des événements électriques de haute fréquence, et de très basse amplitude, de l'ordre de quelques microvolts, à la fin du complexe QRS, appelés 'potentiels tardifs' (8, 9). Leur incidence chez les sujets normaux varie entre 0 et 7 %. Ces potentiels tardifs représentent des zones myocardiques de conduction lente et sont ainsi considérés comme des substrats d'arythmie ventriculaire par réentrée (8).
L'électro-cardiogramme à haute amplification (ECG HA) est une méthode bien connue depuis plus d'une décennie. A la différence de l'ECG standard de surface, elle permet de recueillir des événements électriques de haute fréquence, et de très basse amplitude, de l'ordre de quelques microvolts, à la fin du complexe QRS, appelés 'potentiels tardifs' (8, 9). Leur incidence chez les sujets normaux varie entre 0 et 7 %. Ces potentiels tardifs représentent des zones myocardiques de conduction lente et sont ainsi considérés comme des substrats d'arythmie ventriculaire par réentrée (8).

Version du 6 juillet 2023 à 20:52

L'ECG haute amplification (ECG HA) est une méthode visant à réduire le niveau de bruit dans le signal afin de mettre en évidence une activité électrique de très faible amplitude et reproductible. Initialement développé dans le but d'enregistrer le potentiel hisien, l'ECG HA a échoué dans ce domaine et a été principalement étudié pour mettre en évidence des potentiels tardifs (PT), dans la partie terminale du du QRS. Ces potentiels tardifs, invisibles sur l'ECG 12 dérivations, représentent des zones myocardiques de conduction lente, substrats des arythmies ventriculaires par réentrée.

Enregistrement et définition :

Initialement mis en évidence au cours de cartographie épicardique[1], le premier enregistrement des PT par méthode non invasive a été effectué par Fontaine et al. en 1978. [2]

La méthode la plus utilisée est celle de Simon, consistant en une sommation-moyennage temporelle de plusieurs centaines de QRS. L'ECG est enregistré selon la méthode de Frank par trois dérivations bipolaires orthogonales (x,y,z). Les trois pistes sont moyennées puis filtrées par un filtre bidirectionnel. Le principe est d'analyser la dépolarisation en renforçant les signaux répétitifs et en faisant disparaitre les signaux aléatoires. Les paramètres étudiés sont la durée totale du QRS filtré, la durée de la partie terminale du QRS dont l'amplitude est inférieure à 40 µV (appelé low activity signal ou LAS 40) et l'amplitude des dernières 40 msec du QRS (appelé root-mean-square ou RMS 40).

Un consensus a défini comme valeurs anormales :

- durée du QRS filtré > 114 ms

- LAS > 38 ms

- RMS < 20 µV

L'examen est considéré comme anomal si au moins 2 critères sont anormaux. En présence d'un bloc de branche, des valeurs différentes ont été proposées. [3]

Pour analyser correctement les potentiels tardifs, il faut connaitre les pièges et limites de cet examen. Le signal détecté doit être obligatoirement contrôlé à l'ECG conventionnel afin de s'assurer notamment que le QRS moyenné ne corresponde pas à une ESV et que le bruit de fond ne soit pas trop important, il doit être inférieur à 1 µV. La présence d'un trouble de conduction intraventriculaire et certaines médications qui modifient la dépolarisation ventriculaire (antiarythmique de classe IC par exemple) rendent les critères diagnostiques conventionnels non utilisables.

Il faut également rappeler qu'une éventuelle zone de conduction lente au début ou au milieu du QRS ne pourra pas être détecté. De plus, la présence de potentiels tardifs selon la méthode sus-décrite ne permet pas de corrélation électro-anatomique et donc de localisation la zone de conduction lente.

Applications :

La principale application clinique est l'évaluation du risque de tachycardie ventriculaire (TV) par réentrée. La présence de potentiels tardifs est un élément en faveur d'un substrat anatomique, d'une zone de conduction lente nécessaire au phénomène de réentrée. Les potentiels tardifs ont principalement été étudiés dans la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) et dans la cardiopathie ischémique.

Dysplasie arythmogène du ventricule droit  :

C'est dans cette pathologie que Fontaine et al. ont pour la première fois enregistré des potentiels tardifs par voie épicardique, endocardique et par la technique de l'ECG haute amplification. [2] Les potentiels tardifs correspondent ici au ralentissement de l'influx électrique dans des zones de dysplasie où les myocytes ont été remplacés par du tissu fibro-adipeux. Leur présence fait partie des critères diagnostiques de DAVD : il s'agit d'un critère mineur alors que la présence d'une onde epsilon qui correspond à une retard de dépolarisation sur l'ECG 12 dérivations est un critère majeur. [4]Les potentiels tardifs sont présents chez près de 60% des patients avec DAVD et jusqu'à 93% en cas de forme sévère. [5] Néanmoins, l'absence de potentiels tardifs ne permet pas d'exclure la maladie. En raison d'un manque de fiabilité diagnostique, la réalisation d'un ECG HA n'est plus réalisé dans la majorité des centres [6] et la recherche de potentiels tardifs a finalement été retirée des critères diagnostiques internationaux de DAVD en 2020.

Cardiopathie ischémique :

La recherche de potentiels tardifs a été évaluée dans l'infarctus du myocarde comme facteur pronostique, essentiellement pour prédire le risque de TV et de mort subite. [7][8] Les résultats sont variables selon la date de l'enregistrement par rapport à l'infarctus, la technique et les normes utilisées.[9][10][11] . Bien que la valeur prédictive négative soit excellente (supérieure à 90%), la valeur prédictive positive reste basse de l'ordre de 20% [12][13]. L'ECG HA dans la prédiction du risque rythmique post infarctus est donc limité. Son interprétation a donc été proposé en association à d'autres paramètres tels que la FEVG en ETT, l'enregistrement holter et/ou la stimulation ventriculaire programmée. Aujourd'hui l'ECG HA n'a plus sa place dans cette indication.


SUJETS SAINS

L'électro-cardiogramme à haute amplification (ECG HA) est une méthode bien connue depuis plus d'une décennie. A la différence de l'ECG standard de surface, elle permet de recueillir des événements électriques de haute fréquence, et de très basse amplitude, de l'ordre de quelques microvolts, à la fin du complexe QRS, appelés 'potentiels tardifs' (8, 9). Leur incidence chez les sujets normaux varie entre 0 et 7 %. Ces potentiels tardifs représentent des zones myocardiques de conduction lente et sont ainsi considérés comme des substrats d'arythmie ventriculaire par réentrée (8).

  1. ↑ Fontaine G, Frank R, Vedel J, Vachon JM, Guiraudon G, Grosgogeat Y, Facquet J. La genése de certains troubles du rythme ventriculaire [Genesis of certain ventricular rhythm disorders]. Nouv Presse Med. 1974 Oct 26;3(36):2321-4. French. PMID: 4456295.
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Fontaine G, Frank R, Gallais-Hamonno F, Allali I, Phan-Thuc H, Grosgogeat Y. Electrocardiographie des potentiels tardifs du syndrome de post-excitation [Electrocardiography of delayed potentials in post-excitation syndrome]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1978 Aug;71(8):854-64. French. PMID: 101162.
  3. ↑ Buckingham TA, Lingle A, Greenwalt T, Janosik D, Kennedy HL, Zbilut JP. Power law analysis of the signal-averaged electrocardiogram for identification of patients with ventricular tachycardia: effect of bundle branch block. Am Heart J. 1992 Nov;124(5):1220-6. doi: 10.1016/0002-8703(92)90403-i. PMID: 1442489.
  4. ↑ Gandjbakhch E, Redheuil A, Pousset F, Charron P, Frank R. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Aug 14;72(7):784-804. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.065. PMID: 30092956.
  5. ↑ Steriotis AK, Bauce B, Daliento L, Rigato I, Mazzotti E, Folino AF, Marra MP, Brugnaro L, Nava A. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009 May 1;103(9):1302-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.01.017. Epub 2009 Mar 18. PMID: 19406276.
  6. ↑ Corrado D, van Tintelen PJ, McKenna WJ, Hauer RNW, Anastastakis A, Asimaki A, Basso C, Bauce B, Brunckhorst C, Bucciarelli-Ducci C, Duru F, Elliott P, Hamilton RM, Haugaa KH, James CA, Judge D, Link MS, Marchlinski FE, Mazzanti A, Mestroni L, Pantazis A, Pelliccia A, Marra MP, Pilichou K, Platonov PGA, Protonotarios A, Rampazzo A, Saffitz JE, Saguner AM, Schmied C, Sharma S, Tandri H, Te Riele ASJM, Thiene G, Tsatsopoulou A, Zareba W, Zorzi A, Wichter T, Marcus FI, Calkins H; International Experts. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis. Eur Heart J. 2020 Apr 7;41(14):1414-1429. doi: 10.1093/eurheartj/ehz669. PMID: 31637441; PMCID: PMC7138528.
  7. ↑ Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation. 1986 Dec;74(6):1280-9. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1280. PMID: 3779914.
  8. ↑ Gomes JA, Mehra R, Barreca P, el-Sherif N, Hariman R, Holtzman R. Quantitative analysis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation. 1985 Jul;72(1):105-11. doi: 10.1161/01.cir.72.1.105. PMID: 4006121.
  9. ↑ McGuire M, Kuchar D, Ganis J, Sammel N, Thorburn C. Natural history of late potentials in the first ten days after acute myocardial infarction and relation to early ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1187-90. doi: 10.1016/0002-9149(88)91152-6. PMID: 3376880.
  10. ↑ Denniss AR, Ross DL, Richards DA, Uther JB. Changes in ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987 Sep 1;60(7):580-3. doi: 10.1016/0002-9149(87)90309-2. PMID: 3630941.
  11. ↑ Oeff M, von Leitner ER, Sthapit R, Breithardt G, Borggrefe M, Karbenn U, Meinertz T, Zotz R, Clas W, Hombach V, et al. Methods for non-invasive detection of ventricular late potentials--a comparative multicenter study. Eur Heart J. 1986 Jan;7(1):25-33. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061953. PMID: 2420596.
  12. ↑ von Leitner ER. Prognostische Bedeutung nichtinvasiv registrierter ventrikulärer Spätpotentiale [Prognostic significance of noninvasively detected ventricular late potentials]. Herz. 1984 Feb;9(1):26-33. German. PMID: 6706283.
  13. ↑ Verzoni A, Romano S, Pozzoni L, Tarricone D, Sangiorgio S, Croce L. Prognostic significance and evolution of late ventricular potentials in the first year after myocardial infarction: a prospective study. Pacing Clin Electrophysiol. 1989 Jan;12(1 Pt 1):41-51. doi: 10.1111/pace.1989.12.p1.41. PMID: 2464810.
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