« ECG haute amplification » : différence entre les versions

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L'ECG haute amplification (ECG HA) est une méthode visant à réduire le niveau de bruit dans le signal afin de mettre en évidence une activité électrique de très faible amplitude et reproductible. Initialement développé dans le but d'enregistrer le potentiel hisien, l'ECG HA a échoué dans ce domaine et a été principalement étudié pour mettre en évidence des potentiels tardifs (PT), dans la partie terminale du du QRS. Ces potentiels tardifs, invisibles sur l'ECG 12 dérivations, représentent des zones myocardiques de conduction lente, substrats des arythmies ventriculaires par réentrée.     
L'ECG haute amplification (ECG HA) est une méthode visant à réduire le niveau de bruit dans le signal afin de mettre en évidence une activité électrique de très faible amplitude et reproductible. Initialement développé dans le but d'enregistrer le potentiel hisien, l'ECG HA a échoué dans ce domaine et a été principalement étudié pour mettre en évidence des potentiels tardifs (PT), dans la partie terminale du du QRS. Ces potentiels tardifs, invisibles sur l'ECG 12 dérivations, représentent des zones myocardiques de conduction lente, substrats des arythmies ventriculaires par réentrée.     


== Enregistrement et définition : ==
== Enregistrement et définition ==




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Il faut également rappeler qu'une éventuelle zone de conduction lente au début ou au milieu du QRS ne pourra pas être détecté. De plus, la présence de potentiels tardifs selon la méthode sus-décrite ne permet pas de corrélation électro-anatomique et donc de localisation la zone de conduction lente.                                                     
Il faut également rappeler qu'une éventuelle zone de conduction lente au début ou au milieu du QRS ne pourra pas être détecté. De plus, la présence de potentiels tardifs selon la méthode sus-décrite ne permet pas de corrélation électro-anatomique et donc de localisation la zone de conduction lente.                                                     


== Applications : ==
== Applications ==
La principale application clinique est l'évaluation du risque de tachycardie ventriculaire (TV) par réentrée. La présence de potentiels tardifs est un élément en faveur d'un substrat anatomique, d'une zone de conduction lente nécessaire au phénomène de réentrée. Les potentiels tardifs ont principalement été étudiés dans la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) et dans la cardiopathie ischémique.   
La principale application clinique est l'évaluation du risque de tachycardie ventriculaire (TV) par réentrée. La présence de potentiels tardifs est un élément en faveur d'un substrat anatomique, d'une zone de conduction lente nécessaire au phénomène de réentrée. Les potentiels tardifs ont principalement été étudiés dans la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) et dans la cardiopathie ischémique.   


=== Dysplasie arythmogène du ventricule droit  : ===
=== Dysplasie arythmogène du ventricule droit  : ===
C'est dans cette pathologie que Fontaine et al. ont pour la première fois enregistré des potentiels tardifs par voie épicardique, endocardique et par la technique de l'ECG haute amplification. <ref name=":0" /> Les  potentiels tardifs correspondent ici au ralentissement de l'influx électrique dans des zones de dysplasie où les myocytes ont été remplacés par du tissu fibro-adipeux. Leur présence fait partie des critères diagnostiques de DAVD : il s'agit d'un critère mineur alors que la présence d'une onde epsilon qui correspond à une retard de dépolarisation sur l'ECG 12 dérivations est un critère majeur. <ref>Gandjbakhch E, Redheuil A, Pousset F, Charron P, Frank R. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Aug 14;72(7):784-804. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.065. PMID: 30092956.</ref>Les potentiels tardifs sont présents chez près de 60% des patients avec DAVD et jusqu'à 93% en cas de forme sévère. <ref>Steriotis AK, Bauce B, Daliento L, Rigato I, Mazzotti E, Folino AF, Marra MP, Brugnaro L, Nava A. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009 May 1;103(9):1302-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.01.017. Epub 2009 Mar 18. PMID: 19406276.</ref> Néanmoins, l'absence de potentiels tardifs ne permet pas d'exclure la maladie. En raison d'un manque de fiabilité diagnostique, la réalisation d'un ECG HA n'est plus réalisé dans la majorité des centres <ref>Corrado D, van Tintelen PJ, McKenna WJ, Hauer RNW, Anastastakis A, Asimaki A, Basso C, Bauce B, Brunckhorst C, Bucciarelli-Ducci C, Duru F, Elliott P, Hamilton RM, Haugaa KH, James CA, Judge D, Link MS, Marchlinski FE, Mazzanti A, Mestroni L, Pantazis A, Pelliccia A, Marra MP, Pilichou K, Platonov PGA, Protonotarios A, Rampazzo A, Saffitz JE, Saguner AM, Schmied C, Sharma S, Tandri H, Te Riele ASJM, Thiene G, Tsatsopoulou A, Zareba W, Zorzi A, Wichter T, Marcus FI, Calkins H; International Experts. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis. Eur Heart J. 2020 Apr 7;41(14):1414-1429. doi: 10.1093/eurheartj/ehz669. PMID: 31637441; PMCID: PMC7138528.</ref> et la recherche de potentiels tardifs a finalement été retirée des critères diagnostiques internationaux de DAVD en 2020.   
C'est dans cette pathologie que Fontaine et al. ont pour la première fois enregistré des potentiels tardifs par voie épicardique, endocardique et par la technique de l'ECG haute amplification. <ref name=":0" /> Les  potentiels tardifs correspondent ici au ralentissement de l'influx électrique dans des zones de dysplasie où les myocytes ont été remplacés par du tissu fibro-adipeux. Leur présence fait partie des critères diagnostiques de DAVD : il s'agit d'un critère mineur alors que la présence d'une onde epsilon qui correspond à une retard de dépolarisation sur l'ECG 12 dérivations est un critère majeur. <ref>Gandjbakhch E, Redheuil A, Pousset F, Charron P, Frank R. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Aug 14;72(7):784-804. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.065. PMID: 30092956.</ref>Les potentiels tardifs sont présents chez près de 60% des patients avec DAVD et jusqu'à 93% en cas de forme sévère <ref>Steriotis AK, Bauce B, Daliento L, Rigato I, Mazzotti E, Folino AF, Marra MP, Brugnaro L, Nava A. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009 May 1;103(9):1302-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.01.017. Epub 2009 Mar 18. PMID: 19406276.</ref>. Ils sont fréquemment négatifs au stade précoce de la maladie, ce qui limite leur intérêt diagnostique <ref>Pearman CM, Lee D, Davies B, Khan H, Tadros R, Cadrin-Tourigny J, Roberts JD, Sanatani S, Simpson C, Angaran P, Hansom S, Ilhan E, Seifer C, Green M, Gardner M, Talajic M, Laksman Z, Healey JS, Krahn AD. Incremental value of the signal-averaged ECG for diagnosing arrhythmogenic cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2023 Feb;20(2):224-230. doi: 10.1016/j.hrthm.2022.10.005. Epub 2022 Oct 14. PMID: 36244568.</ref>. Finalement l'ECG HA n'est plus réalisé dans la majorité des centres <ref>Corrado D, van Tintelen PJ, McKenna WJ, Hauer RNW, Anastastakis A, Asimaki A, Basso C, Bauce B, Brunckhorst C, Bucciarelli-Ducci C, Duru F, Elliott P, Hamilton RM, Haugaa KH, James CA, Judge D, Link MS, Marchlinski FE, Mazzanti A, Mestroni L, Pantazis A, Pelliccia A, Marra MP, Pilichou K, Platonov PGA, Protonotarios A, Rampazzo A, Saffitz JE, Saguner AM, Schmied C, Sharma S, Tandri H, Te Riele ASJM, Thiene G, Tsatsopoulou A, Zareba W, Zorzi A, Wichter T, Marcus FI, Calkins H; International Experts. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis. Eur Heart J. 2020 Apr 7;41(14):1414-1429. doi: 10.1093/eurheartj/ehz669. PMID: 31637441; PMCID: PMC7138528.</ref> et la recherche de potentiels tardifs a été retirée des critères diagnostiques internationaux de DAVD en 2020.   


=== Cardiopathie ischémique : ===
=== Cardiopathie ischémique : ===


La recherche de potentiels tardifs a été évaluée dans l'infarctus du myocarde comme facteur pronostique, essentiellement pour prédire le risque de TV et de mort subite. <ref>Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation. 1986 Dec;74(6):1280-9. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1280. PMID: 3779914.</ref><ref>Gomes JA, Mehra R, Barreca P, el-Sherif N, Hariman R, Holtzman R. Quantitative analysis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation. 1985 Jul;72(1):105-11. doi: 10.1161/01.cir.72.1.105. PMID: 4006121.</ref> Les résultats  sont variables selon la date de l'enregistrement par rapport à l'infarctus, la technique et les normes utilisées.<ref>McGuire M, Kuchar D, Ganis J, Sammel N, Thorburn C. Natural history of late potentials in the first ten days after acute myocardial infarction and relation to early ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1187-90. doi: 10.1016/0002-9149(88)91152-6. PMID: 3376880.</ref><ref>Denniss AR, Ross DL, Richards DA, Uther JB. Changes in ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987 Sep 1;60(7):580-3. doi: 10.1016/0002-9149(87)90309-2. PMID: 3630941.</ref><ref>Oeff M, von Leitner ER, Sthapit R, Breithardt G, Borggrefe M, Karbenn U, Meinertz T, Zotz R, Clas W, Hombach V, et al. Methods for non-invasive detection of ventricular late potentials--a comparative multicenter study. Eur Heart J. 1986 Jan;7(1):25-33. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061953. PMID: 2420596.</ref> . Bien que la valeur prédictive négative soit excellente (supérieure à 90%),  la valeur prédictive positive reste basse de l'ordre de 20% <ref>von Leitner ER. Prognostische Bedeutung nichtinvasiv registrierter ventrikulärer Spätpotentiale [Prognostic significance of noninvasively detected ventricular late potentials]. Herz. 1984 Feb;9(1):26-33. German. PMID: 6706283.</ref><ref>Verzoni A, Romano S, Pozzoni L, Tarricone D, Sangiorgio S, Croce L. Prognostic significance and evolution of late ventricular potentials in the first year after myocardial infarction: a prospective study. Pacing Clin Electrophysiol. 1989 Jan;12(1 Pt 1):41-51. doi: 10.1111/pace.1989.12.p1.41. PMID: 2464810.</ref>. L'ECG HA dans la prédiction du risque rythmique post infarctus est donc limité. Son interprétation a donc été proposé en association à d'autres paramètres tels que la FEVG en ETT, l'enregistrement holter et/ou la stimulation ventriculaire programmée. Aujourd'hui l'ECG HA n'a plus sa place dans cette indication.
La recherche de potentiels tardifs a été évaluée dans l'infarctus du myocarde comme facteur pronostique, essentiellement pour prédire le risque de TV et de mort subite. <ref>Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation. 1986 Dec;74(6):1280-9. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1280. PMID: 3779914.</ref><ref>Gomes JA, Mehra R, Barreca P, el-Sherif N, Hariman R, Holtzman R. Quantitative analysis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation. 1985 Jul;72(1):105-11. doi: 10.1161/01.cir.72.1.105. PMID: 4006121.</ref> Les résultats  sont variables selon la date de l'enregistrement par rapport à l'infarctus, la technique et les normes utilisées.<ref>McGuire M, Kuchar D, Ganis J, Sammel N, Thorburn C. Natural history of late potentials in the first ten days after acute myocardial infarction and relation to early ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1187-90. doi: 10.1016/0002-9149(88)91152-6. PMID: 3376880.</ref><ref>Denniss AR, Ross DL, Richards DA, Uther JB. Changes in ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987 Sep 1;60(7):580-3. doi: 10.1016/0002-9149(87)90309-2. PMID: 3630941.</ref><ref>Oeff M, von Leitner ER, Sthapit R, Breithardt G, Borggrefe M, Karbenn U, Meinertz T, Zotz R, Clas W, Hombach V, et al. Methods for non-invasive detection of ventricular late potentials--a comparative multicenter study. Eur Heart J. 1986 Jan;7(1):25-33. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061953. PMID: 2420596.</ref> . Bien que la valeur prédictive négative soit excellente (supérieure à 90%),  la valeur prédictive positive reste basse de l'ordre de 20% <ref>von Leitner ER. Prognostische Bedeutung nichtinvasiv registrierter ventrikulärer Spätpotentiale [Prognostic significance of noninvasively detected ventricular late potentials]. Herz. 1984 Feb;9(1):26-33. German. PMID: 6706283.</ref><ref>Verzoni A, Romano S, Pozzoni L, Tarricone D, Sangiorgio S, Croce L. Prognostic significance and evolution of late ventricular potentials in the first year after myocardial infarction: a prospective study. Pacing Clin Electrophysiol. 1989 Jan;12(1 Pt 1):41-51. doi: 10.1111/pace.1989.12.p1.41. PMID: 2464810.</ref>. L'ECG HA dans la prédiction du risque rythmique post infarctus est donc limité. Son interprétation a donc été proposé en association à d'autres paramètres tels que la FEVG en ETT, l'enregistrement holter et/ou la stimulation ventriculaire programmée <ref>Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Prediction of serious arrhythmic events after myocardial infarction: signal-averaged electrocardiogram, Holter monitoring and radionuclide ventriculography. J Am Coll Cardiol. 1987 Mar;9(3):531-8. doi: 10.1016/s0735-1097(87)80045-1. PMID: 3819200.</ref> . Aujourd'hui l'ECG HA n'a plus sa place dans cette indication.  


La recherche de potentiels tardifs a également été étudiée dans de nombreuses autres situations (syndrome de Brugada <ref>Lopez-Blazquez M, Field E, Tollit J, Walsh H, Addis A, French N, Starling L, Kaski JP. Clinical significance of inferolateral early repolarisation and late potentials in children with Brugada Syndrome. J Electrocardiol. 2021 May-Jun;66:79-83. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2021.03.011. Epub 2021 Mar 31. PMID: 33831794.</ref>, syndrome de dépolarisation précoce<ref>Hassanzadeh M, Mardani E, Hosseinpour A, Mehdipour Namdar Z, Shahrzad S, Aslani A. Signal averaged ECG in patients with early repolarization. J Arrhythm. 2021 Mar 5;37(2):432-437. doi: 10.1002/joa3.12523. PMID: 33850585; PMCID: PMC8022001.</ref>, cardiomyopathie hypertrophique<ref>Kulakowski P, Counihan PJ, Camm AJ, McKenna WJ. The value of time and frequency domain, and spectral temporal mapping analysis of the signal-averaged electrocardiogram in identification of patients with hypertrophic cardiomyopathy at increased risk of sudden death. Eur Heart J. 1993 Jul;14(7):941-50. doi: 10.1093/eurheartj/14.7.941. PMID: 8375420.</ref>) à visée diagnostique ou pronostique mais les résultats sont plutôt décevant.


                                     
== Perspectives ==
SUJETS SAINS
 
L'électro-cardiogramme à haute amplification (ECG HA) est une méthode bien connue depuis plus d'une décennie. A la différence de l'ECG standard de surface, elle permet de recueillir des événements électriques de haute fréquence, et de très basse amplitude, de l'ordre de quelques microvolts, à la fin du complexe QRS, appelés 'potentiels tardifs' (8, 9). Leur incidence chez les sujets normaux varie entre 0 et 7 %. Ces potentiels tardifs représentent des zones myocardiques de conduction lente et sont ainsi considérés comme des substrats d'arythmie ventriculaire par réentrée (8).

Version du 6 juillet 2023 à 21:27

L'ECG haute amplification (ECG HA) est une méthode visant à réduire le niveau de bruit dans le signal afin de mettre en évidence une activité électrique de très faible amplitude et reproductible. Initialement développé dans le but d'enregistrer le potentiel hisien, l'ECG HA a échoué dans ce domaine et a été principalement étudié pour mettre en évidence des potentiels tardifs (PT), dans la partie terminale du du QRS. Ces potentiels tardifs, invisibles sur l'ECG 12 dérivations, représentent des zones myocardiques de conduction lente, substrats des arythmies ventriculaires par réentrée.

Enregistrement et définition

Initialement mis en évidence au cours de cartographie épicardique[1], le premier enregistrement des PT par méthode non invasive a été effectué par Fontaine et al. en 1978. [2]

La méthode la plus utilisée est celle de Simon, consistant en une sommation-moyennage temporelle de plusieurs centaines de QRS. L'ECG est enregistré selon la méthode de Frank par trois dérivations bipolaires orthogonales (x,y,z). Les trois pistes sont moyennées puis filtrées par un filtre bidirectionnel. Le principe est d'analyser la dépolarisation en renforçant les signaux répétitifs et en faisant disparaitre les signaux aléatoires. Les paramètres étudiés sont la durée totale du QRS filtré, la durée de la partie terminale du QRS dont l'amplitude est inférieure à 40 µV (appelé low activity signal ou LAS 40) et l'amplitude des dernières 40 msec du QRS (appelé root-mean-square ou RMS 40).

Un consensus a défini comme valeurs anormales :

- durée du QRS filtré > 114 ms

- LAS > 38 ms

- RMS < 20 µV

L'examen est considéré comme anomal si au moins 2 critères sont anormaux. En présence d'un bloc de branche, des valeurs différentes ont été proposées. [3]

Pour analyser correctement les potentiels tardifs, il faut connaitre les pièges et limites de cet examen. Le signal détecté doit être obligatoirement contrôlé à l'ECG conventionnel afin de s'assurer notamment que le QRS moyenné ne corresponde pas à une ESV et que le bruit de fond ne soit pas trop important, il doit être inférieur à 1 µV. La présence d'un trouble de conduction intraventriculaire et certaines médications qui modifient la dépolarisation ventriculaire (antiarythmique de classe IC par exemple) rendent les critères diagnostiques conventionnels non utilisables.

Il faut également rappeler qu'une éventuelle zone de conduction lente au début ou au milieu du QRS ne pourra pas être détecté. De plus, la présence de potentiels tardifs selon la méthode sus-décrite ne permet pas de corrélation électro-anatomique et donc de localisation la zone de conduction lente.

Applications

La principale application clinique est l'évaluation du risque de tachycardie ventriculaire (TV) par réentrée. La présence de potentiels tardifs est un élément en faveur d'un substrat anatomique, d'une zone de conduction lente nécessaire au phénomène de réentrée. Les potentiels tardifs ont principalement été étudiés dans la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) et dans la cardiopathie ischémique.

Dysplasie arythmogène du ventricule droit  :

C'est dans cette pathologie que Fontaine et al. ont pour la première fois enregistré des potentiels tardifs par voie épicardique, endocardique et par la technique de l'ECG haute amplification. [2] Les potentiels tardifs correspondent ici au ralentissement de l'influx électrique dans des zones de dysplasie où les myocytes ont été remplacés par du tissu fibro-adipeux. Leur présence fait partie des critères diagnostiques de DAVD : il s'agit d'un critère mineur alors que la présence d'une onde epsilon qui correspond à une retard de dépolarisation sur l'ECG 12 dérivations est un critère majeur. [4]Les potentiels tardifs sont présents chez près de 60% des patients avec DAVD et jusqu'à 93% en cas de forme sévère [5]. Ils sont fréquemment négatifs au stade précoce de la maladie, ce qui limite leur intérêt diagnostique [6]. Finalement l'ECG HA n'est plus réalisé dans la majorité des centres [7] et la recherche de potentiels tardifs a été retirée des critères diagnostiques internationaux de DAVD en 2020.

Cardiopathie ischémique :

La recherche de potentiels tardifs a été évaluée dans l'infarctus du myocarde comme facteur pronostique, essentiellement pour prédire le risque de TV et de mort subite. [8][9] Les résultats sont variables selon la date de l'enregistrement par rapport à l'infarctus, la technique et les normes utilisées.[10][11][12] . Bien que la valeur prédictive négative soit excellente (supérieure à 90%), la valeur prédictive positive reste basse de l'ordre de 20% [13][14]. L'ECG HA dans la prédiction du risque rythmique post infarctus est donc limité. Son interprétation a donc été proposé en association à d'autres paramètres tels que la FEVG en ETT, l'enregistrement holter et/ou la stimulation ventriculaire programmée [15] . Aujourd'hui l'ECG HA n'a plus sa place dans cette indication.

La recherche de potentiels tardifs a également été étudiée dans de nombreuses autres situations (syndrome de Brugada [16], syndrome de dépolarisation précoce[17], cardiomyopathie hypertrophique[18]) à visée diagnostique ou pronostique mais les résultats sont plutôt décevant.

Perspectives

  1. ↑ Fontaine G, Frank R, Vedel J, Vachon JM, Guiraudon G, Grosgogeat Y, Facquet J. La genése de certains troubles du rythme ventriculaire [Genesis of certain ventricular rhythm disorders]. Nouv Presse Med. 1974 Oct 26;3(36):2321-4. French. PMID: 4456295.
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Fontaine G, Frank R, Gallais-Hamonno F, Allali I, Phan-Thuc H, Grosgogeat Y. Electrocardiographie des potentiels tardifs du syndrome de post-excitation [Electrocardiography of delayed potentials in post-excitation syndrome]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1978 Aug;71(8):854-64. French. PMID: 101162.
  3. ↑ Buckingham TA, Lingle A, Greenwalt T, Janosik D, Kennedy HL, Zbilut JP. Power law analysis of the signal-averaged electrocardiogram for identification of patients with ventricular tachycardia: effect of bundle branch block. Am Heart J. 1992 Nov;124(5):1220-6. doi: 10.1016/0002-8703(92)90403-i. PMID: 1442489.
  4. ↑ Gandjbakhch E, Redheuil A, Pousset F, Charron P, Frank R. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Aug 14;72(7):784-804. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.065. PMID: 30092956.
  5. ↑ Steriotis AK, Bauce B, Daliento L, Rigato I, Mazzotti E, Folino AF, Marra MP, Brugnaro L, Nava A. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009 May 1;103(9):1302-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.01.017. Epub 2009 Mar 18. PMID: 19406276.
  6. ↑ Pearman CM, Lee D, Davies B, Khan H, Tadros R, Cadrin-Tourigny J, Roberts JD, Sanatani S, Simpson C, Angaran P, Hansom S, Ilhan E, Seifer C, Green M, Gardner M, Talajic M, Laksman Z, Healey JS, Krahn AD. Incremental value of the signal-averaged ECG for diagnosing arrhythmogenic cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2023 Feb;20(2):224-230. doi: 10.1016/j.hrthm.2022.10.005. Epub 2022 Oct 14. PMID: 36244568.
  7. ↑ Corrado D, van Tintelen PJ, McKenna WJ, Hauer RNW, Anastastakis A, Asimaki A, Basso C, Bauce B, Brunckhorst C, Bucciarelli-Ducci C, Duru F, Elliott P, Hamilton RM, Haugaa KH, James CA, Judge D, Link MS, Marchlinski FE, Mazzanti A, Mestroni L, Pantazis A, Pelliccia A, Marra MP, Pilichou K, Platonov PGA, Protonotarios A, Rampazzo A, Saffitz JE, Saguner AM, Schmied C, Sharma S, Tandri H, Te Riele ASJM, Thiene G, Tsatsopoulou A, Zareba W, Zorzi A, Wichter T, Marcus FI, Calkins H; International Experts. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis. Eur Heart J. 2020 Apr 7;41(14):1414-1429. doi: 10.1093/eurheartj/ehz669. PMID: 31637441; PMCID: PMC7138528.
  8. ↑ Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation. 1986 Dec;74(6):1280-9. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1280. PMID: 3779914.
  9. ↑ Gomes JA, Mehra R, Barreca P, el-Sherif N, Hariman R, Holtzman R. Quantitative analysis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation. 1985 Jul;72(1):105-11. doi: 10.1161/01.cir.72.1.105. PMID: 4006121.
  10. ↑ McGuire M, Kuchar D, Ganis J, Sammel N, Thorburn C. Natural history of late potentials in the first ten days after acute myocardial infarction and relation to early ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1187-90. doi: 10.1016/0002-9149(88)91152-6. PMID: 3376880.
  11. ↑ Denniss AR, Ross DL, Richards DA, Uther JB. Changes in ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987 Sep 1;60(7):580-3. doi: 10.1016/0002-9149(87)90309-2. PMID: 3630941.
  12. ↑ Oeff M, von Leitner ER, Sthapit R, Breithardt G, Borggrefe M, Karbenn U, Meinertz T, Zotz R, Clas W, Hombach V, et al. Methods for non-invasive detection of ventricular late potentials--a comparative multicenter study. Eur Heart J. 1986 Jan;7(1):25-33. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061953. PMID: 2420596.
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