« Tachycardie par réentrée intra-nodale » : différence entre les versions

Les tachycardies par réentrées intra-nodales représentent les tachycardies supraventriculaires paroxystiques les plus fréquentes (fibrillation atriale exclue).<ref name=":1">Wu D, Denes P, Amat-Y-Leon F, Dhingra R, Wyndham CRC, Bauernfeind R, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978 May;41(6):1045–51.</ref>

Les tachycardies par réentrée intra-nodale surviennent dans la majorité des cas sur cœur sain.<ref name=":1" />

L’onde P est nécessairement rétrograde, c’est-à-dire négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle naît du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; sa durée est donc moindre que celle de l’onde P en rythme sinusal. La position de l’onde P rétrograde par rapport à l’intervalle RR renseigne sur le type de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Dans les formes atypiques ''fast-slow'' (Figure 4), le RP’ est long, l’onde P rétrograde se trouve dans la deuxième moitié de l’intervalle RR, avant le QRS. Dans les tachycardies ''slow-slow'' (Figure 5), le RP’ est plus court (néanmoins >90ms), l’onde P rétrograde se trouve vers le milieu de l’intervalle RR ou dans la pente ascendante de l’onde T.

[[Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une tachycardie par réentrée sur voie accessoire. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».<ref>Dandamudi G, Mokabberi R, Assal C, Das MK, Oren J, Storm R, et al. A novel approach to differentiating orthodromic reciprocating tachycardia from atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2010 Sep;7(9):1326–9.</ref>]]

Un entraînement atrial peut également être délivré en tachycardie. A l’arrêt de celui-ci, l’intervalle VA est constant ou presque (<14 ms), que la stimulation soit effectuée sur la partie haute de l’oreillette droite ou la partie proximale du sinus coronaire. Cette caractéristique distingue la tachycardie par réentrée intra-nodale d’une tachycardie atriale pour laquelle il n’y a pas de circuit de réentrée. Il n’y a donc pas de lien entre le potentiel ventriculaire et le potentiel atrial suivant ; l’intervalle VA à l’arrêt de l’entrainement atrial sera variable et dépendant de la fréquence de stimulation atriale et de sa localisation par rapport au foyer de la tachycardie.  

Les battements ventriculaires prématurés (spontanés ou provoqués) peuvent recycler la tachycardie, ils avancent alors le potentiel hissien suivant et ne modifient pas la séquence d’activation atriale (Figure 19).

Les extratimuli ventriculaires en période réfractaire du His n’ont aucun effet sur la tachycardie puisqu’ils ne peuvent pas pénétrer le circuit de celle-ci (Figure 20).

Les extrasystoles ou extrastimuli atriaux tardifs en tachycardie n’atteignent pas le nœud atrioventriculaire et n’avancent pas le potentiel hissien ni le potentiel ventriculaire (Figure 21) ; elles peuvent en revanche retarder l’émergence de l’activité atriale suivante.

Lorsqu’elles n’interrompent pas la tachycardie, les extrasystoles ou extrastimuli atriaux précoces n’ont pas d’effet sur le potentiel hissien survenant immédiatement après (contrairement aux tachycardies jonctionnelles automatiques) mais avancent le potentiel hissien suivant. La précocité de ce potentiel hissien est moindre que celle de l’extrastimulus atrial du fait des propriétés de conduction décrémentielle du nœud atrioventriculaire (Figure 22).

   

L’émergence atriale de la voie lente se situe habituellement sur le bord antérieur du sinus coronaire. Outre cette localisation habituelle, deux autres localisations de voie lente ont été décrites, avec un impact sur le geste d’ablation (Figure 23).

   

Cet objectif peut être atteint à l’aide de manœuvres vagales diverses réalisées par le patient : efforts de toux, réalisation du poirier, succion de glaçons, manœuvre de Valsalva (expiration forcée à bouche fermée pour augmenter la pression intrathoracique et stimuler le baroréflexe). Ces manœuvres ont souvent été tentées sans succès par les patients présentant des crises récurrentes. Elles peuvent être enseignées aux patients qui ne les connaissent pas.

Lorsque la tachycardie résiste à l’adénosine ou récidive peu après, on peut administrer un inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux (ou un bêtabloquant). Dans ces cas il faudra surtout remettre en question le diagnostic de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Pour les crises peu fréquentes et peu invalidantes, l’abstention thérapeutique est le plus souvent la règle, en enseignant au patient quelques manœuvres vagales.

En cas de crises peu fréquentes mais prolongées, un traitement par inhibiteur calcique bradycardisant à libération immédiate à la demande peut être proposé mais cela implique que le patient supporte sa crise jusqu’à ce que l’absorption digestive du traitement soit effective et qu’il se révèle efficace (soit 20 à 60 minutes).

Chez les patients réticents à cette prise en charge, on peut proposer un traitement au long cours par bêtabloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant. Ce traitement n’est cependant efficace que dans 30 à 60 % des cas.

Après un échec du traitement médical de première ligne, lorsque le patient refuse catégoriquement une procédure d’ablation, on peut proposer en deuxième ligne un traitement par flécainide ou propafénone (sous réserve de l’absence de cardiopathie). Si ce traitement échoue, il faudra alors se résoudre à prescrire des traitements possédant des effets indésirables significatifs (ce qui devrait plutôt faire reconsidérer l’ablation) : sotalol, dofétilide, amiodarone ou digoxine (ce dernier ayant peu de chances d’être efficace du fait du contexte orthosympathique des tachycardies).

Le cathéter d’ablation est positionné avant tout sur des critères anatomiques : en avant du sinus coronaire (vers l’anneau tricuspidien) et en caudal du faisceau de His (Figure 24). Si l’ablation échoue à cet endroit, on peut cibler le toit du sinus coronaire, après avoir pénétré celui-ci de 1 à 3 cm (cela correspond à l’extension inférieure gauche du nœud atrioventriculaire). Dans de rare cas, il faut délivrer l’ablation à gauche, à la partie postérieure du septum inter-atrial, près de l’anneau mitral. Les sites où l’ablation se révèle efficace ont généralement un rapport d’amplitude des signaux atriaux et ventriculaires entre 0.5 et 0.8.

   

L’ablation peut être réalisée par deux énergies différentes : la cryoablation (« le froid ») ou la radiofréquence (« le chaud »). Le choix dépend principalement des habitudes de l’opérateur.

Par radiofréquence, à l’aide d’un cathéter orientable non irrigué, on va chercher à appliquer une puissance de 30 à 50 W pendant 30 à 60 secondes à l’endroit sus-décrit. La délivrance de la radiofréquence génère souvent dans les 10 – 20 premières secondes un rythme jonctionnel actif lent (prédictif du succès d’ablation, Figure 25) au cours duquel il est impératif de vérifier la survenue d’un signal atrial systématique (son absence suggère la possibilité d’un bloc atrioventriculaire débutant et doit faire cesser l’ablation immédiatement sous peine de lésions irréversibles). Un rythme jonctionnel actif rapide évoque quant à lui une atteinte du faisceau de His, suggérant qu’une bloc atrioventriculaire complet est imminent et imposant là encore l’arrêt immédiat du tir d’ablation. L’ablation par radiofréquence jouit d’un taux de succès de près de 95%. L’impossibilité de réinduire une tachycardie est un critère de succès de l’ablation ; on peut tolérer la persistance d’un écho unique. L’ablation de la voie lente améliore souvent les propriétés de conduction de la voie rapide et l’intervalle AH est plus court en fin qu’en début de procédure.

Il faut également prévenir les patients que même en cas de succès d’ablation, ils peuvent ressentir des palpitations dans les semaines qui suivent celle-ci. Elles sont dues essentiellement à des extrasystoles atriales ou ventriculaires mais finissent par régresser. On pourra véritablement juger du succès de l’ablation passé ce délai.