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« Torsade de pointes » : différence entre les versions

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===      I.         Définition ===
== Définition ==
La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.  
La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.  


 
== Physiopathologie ==
    II.         Physiopathologie
 
Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.  
Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.  


La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''post-dépolarisation précoce'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.
[[Fichier:TdP 1.png|cadre|Post-dépolarisations]]


La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''post-dépolarisation précoce'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante. 


On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.  
On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.  


La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.  
La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.  
[[Fichier:TdP 2.png|centré|vignette|450x450px|Alternance couplage long - couplage court déclenchant une torsade de pointe]]


 
== Étiologies et facteurs favorisants ==
 
  III.         Étiologies et facteurs favorisants
 
Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.  
Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.  


Ce QT long peut être congénital ou acquis.  
Ce QT long peut être congénital ou acquis.  


Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :
Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :
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-       Age avancé, sexe féminin  
-       Age avancé, sexe féminin  


== Prise en charge ==


  IV.         Prise en charge
=== Cardioversion  électrique ===
 
A.    Cardioversion  électrique
 
Si dégradation en fibrillation ventriculaire  
Si dégradation en fibrillation ventriculaire  


 
=== Accélérer la fréquence cardiaque ===
B.    Accélérer la fréquence cardiaque
 
En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :  
En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :  


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·      Entrainement électrosystolique
·      Entrainement électrosystolique


 
=== Optimisation de l’équilibre des ions ===
C.     Optimisation de l’équilibre des ions  
 
·      Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L
·      Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L


·      Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.  
·      Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.  


Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.  
Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.
 


D.    Arrêt des traitements allongeant le QT
=== Arrêt des traitements allongeant le QT ===
enseignant
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