Torsade de pointes
Définition
La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne)[1]. Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.
Physiopathologie
Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants[2].
La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action (post-dépolarisation précoce). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T (phénomène R/T), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.
On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.
La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.
Étiologies et facteurs favorisants
Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.
Ce QT long peut être congénital ou acquis.
Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :
- Bradycardie : dysfonction sinusale, bloc atrioventriculaire, extra-systoles avec repos compensateur
- Cardiopathies : insuffisance cardiaque, ischémie myocardique, myocardite, CMH, syndrome de Tako-Tsubo
- Troubles ioniques : hypokaliémie, hypomagnésémie
- Hypothyroïdie
- Médicaments allongeant le QT :
o Anti-arythmiques : classe Ia, Ic ou III
o Psychotropes
o Anti-infectieux
o Anesthésiants…
- Insuffisance rénale, insuffisance hépatocellulaire
- Atteinte aiguë système nerveux central
- Age avancé, sexe féminin
Prise en charge[3]
Cardioversion électrique
Si dégradation en fibrillation ventriculaire et arrêt cardiorespiratoire
Accélération de la fréquence cardiaque
En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :
· Isoprénaline
· Entrainement électrosystolique
Optimisation de l’équilibre ionique
· Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L
· Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.
Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.
Arrêt des traitements allongeant le QT
Références
- ↑ Motté G, Coumel P, Abitbol G, Dessertenne F, Slama R. Le syndrome QT long et syncopes par "torsades de pointe" [The long QT syndrome and syncope caused by spike torsades]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1970 Jun;63(6):831-53. French. PMID: 4990117.
- ↑ El-Sherif N, Turitto G, Boutjdir M. Acquired long QT syndrome and torsade de pointes. Pacing Clin Electrophysiol. 2018 Apr;41(4):414-421. doi: 10.1111/pace.13296. Epub 2018 Mar 30. PMID: 29405316.
- ↑ Katja Zeppenfeld and others, 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), European Heart Journal, Volume 43, Issue 40, 21 October 2022, Pages 3997–4126