Tachycardies ventriculaires sur séquelle d'infarctus

Généralité

Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire.

La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non soutenue ou soutenue.

Mécanisme

Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.

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La réentrée se produit en général sur un obstacle anatomique. Deux conditions sont nécessaires à la réentrée sont : un bloc de conduction unidirectionnel ( c’est-à-dire une propagation dans une direction donnée alors que la conduction dans la direction opposée est bloquée) et une zone de conduction suffisamment lente (le temps mis pour parcourir le circuit doit être supérieur à la période réfractaire des fibres où se produit la réentrée).

Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Le zone de scar est considéré comme un obstacle anatomique pour le circuit rentrée. La hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein de ces zones de fibrose. Les tissus fibreux au sein des ilots des myocardes vivantes entraine un ralentissement de la conduction à travers ces myocytes, ce qui crée un zone des cellules myocardiques de conduction lente. Ces caractéristiques permettent de créer et soutenue un circuit de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit comme une extrasystole ventriculaire…

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Diagnostic d'électrocardiogramme

La tachycardie ventriculaire sur séquelle d’infarctus se manifeste sur ECG par une tachycardie ventriculaire monomorphe (rythme régulier rapide souvent aux alentours de 180 bpm, le complexe d’QRS élargi supérieur à 120 ms avec une seule morphologie).

 

La morphologie du QRS sur l’ECG de surface dépend principalement du site de sortie endocardique du circuit de réentrée (le site à partir duquel le myocarde normal est rapidement activé).

Segal et al ont proposé un algorithme pour déterminer le site de sortie endocardique du circuit de tachycardie ventriculaire. Cet algorithme est basé sur:

  • Morphologie de QRS en V1 pour déterminer la paterne de bloc de branche gauche (aspect QS, rS ou qrS) ou droite (aspect d’onde R mono ou bi ou triphasique ou aspect qR)
  • Polarité de QRS en inférieur (DII, DIII et avF)
  • Polarité de QRS en D1, aVL
  • Polarité de QRS en aVR


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Prise en charge

La prise en charge d'une tachycardie ventriculaire sur une séquelle d'infarctus se distingue en 2 phases : aigue et chronique

A la phase aiguë:

  • Cardio-version médicamenteuse ou électrique en cas d’instabilité hémodynamique
  • Chercher et corriger le facteur déclenchant (correction d’un trouble hydroélectrique comme hypokaliémie, reperfusion en cas d’ischémie myocardiaque aigue)

A la phase chronique:

  • Prévention secondaire du mort subite par implantation du défibrillateur
  • Traitement médical optimal pour la cardiopathie ischémique et l'insuffisance cardiaque
  • Eviter la récidive par médicaments anti arythmiques ou par une ablation de la tachycardie ventriculaire
    Auteur(s): Duc Laivan

Bibliographie

  1. Pace Mapping to Localize the Critical Isthmus of Ventricular Tachycardia. de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.
  2. Tung R, Boyle NG, Shivkumar K. Circulation. 2011; 123(20):2284–2288.
  3. A novel algorithm for determining endocardial VT exit site from 12-lead surface ECG characteristics in human, infarct-related ventricular tachycardia Oliver R Segal 1, Anthony W C Chow, Tom Wong, Nicola Trevisi, Martin D Lowe, D Wyn Davies, Paolo Della Bella, Douglas L Packer, Nicholas S Peters