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Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque (voir la source)

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→‎Phase 2 du potentiel d’action

Clement Quinonero

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modifications

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 ====Phase 2 du potentiel d’action====
-C’est la phase de plateau.
+C’est la phase de '''plateau'''.
-Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés courants rectifiant ultrarapide IKur, rapide IKr et lent IKs (Figure 6).
+Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).
-C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le réticulum endoplasmique à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.
+C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.
 IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.