« ECG et Antiarythmique de classe I » : différence entre les versions
Aucun résumé des modifications |
Aucun résumé des modifications |
||
| Ligne 1 : | Ligne 1 : | ||
== Mécanisme d'action == | == Mécanisme d'action == | ||
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « [[effet stabilisant de membrane]] » | Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « [[effet stabilisant de membrane]] » | ||
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref> | [[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref> | ||
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''. | Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''. | ||
== Classification Vaughan-Williams (1970) == | == Classification Vaughan-Williams (1970)<ref>Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.</ref> == | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|'''''Classe''''' | |'''''Classe''''' | ||
| Ligne 32 : | Ligne 30 : | ||
Raccourcie la durée du PA | Raccourcie la durée du PA | ||
|Dépression sélective des tissus ischémiques | |Dépression sélective des tissus ischémiques | ||
Peut raccourcir les périodes réfractaires | Peut raccourcir les périodes réfractaires | ||
|- | |- | ||
|'''''Classe IC''''' | |'''''Classe IC''''' | ||
|Cibenzoline (Cipralan) | |Cibenzoline (''Cipralan'') | ||
Propafénone (''Rythmol'') | Propafénone (''Rythmol'') | ||
| Ligne 51 : | Ligne 49 : | ||
== Caractéristiques ECG == | == Caractéristiques ECG == | ||
Tous les | Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV) <ref name=":0">Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.</ref>, de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV). | ||
=== Imprégnation === | === Imprégnation === | ||
| Ligne 64 : | Ligne 62 : | ||
=== Toxicité === | === Toxicité === | ||
* Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (IC) | * Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC) | ||
* | *Allongement pathologique du QTc > 500ms | ||
* Torsade de pointe (classe IA) ''1-8% cas'' | * Torsade de pointe (classe IA), ''survient dans 1-8% des cas'' | ||
* | * Conversion d'une FA en flutter | ||
** à conduction | ** à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA) | ||
** voire conduction | ** voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). ''Survient dans 3-5% cas'' | ||
* Bloc sino-atrial, BAV de haut grade (tous) | * Bloc sino-atrial, BAV de haut grade (tous). ''Rares''<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div> | ||
== Références == | == Références == | ||
<references /> | <references /> | ||
Version du 13 juillet 2023 à 18:28
Mécanisme d'action
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.
Classification Vaughan-Williams (1970)[2]
| Classe | Substances | Effets sur le PA (potentiel d’action) | Impacts cliniques |
| Classe IA | Quinidine (Serecor)
Disopyramide (Rythmodan) Procainamide (Pronestyl) |
Dépression modérée de la Vmax
Augmente la durée du PA |
Ralentissement modéré de la conduction cardiaque
Allonge les périodes réfractaires |
| Classe IB | Lidocaïne (Xylocaïne)
Méxillétine (Mexitil) |
Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques
Raccourcie la durée du PA |
Dépression sélective des tissus ischémiques
Peut raccourcir les périodes réfractaires |
| Classe IC | Cibenzoline (Cipralan)
Propafénone (Rythmol) Flécaïnide (Flécaïne) |
Dépression franche de la Vmax
Modifie peu le PA |
Ralentissement marqué de la conduction cardiaque
Allonge discrètement les périodes réfractaires |
Caractéristiques ECG
Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV) [3], de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).
Imprégnation
- Bradycardie sinusale
- Elargissement des QRS < 25% (classe IC)
- Allongement modéré du QT (classe IA)
- Raccourcissement du QT (classe IB)
Exemple : Mexilétine utilisé dans le traitement du LQT3
Toxicité
- Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC)
- Allongement pathologique du QTc > 500ms
- Torsade de pointe (classe IA), survient dans 1-8% des cas
- Conversion d'une FA en flutter
- à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA)
- voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). Survient dans 3-5% cas
- Bloc sino-atrial, BAV de haut grade (tous). RaresAuteur(s): Mayanne Al Khoury
Références
- ↑ Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
- ↑ Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.
- ↑ Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.