ECG et pyschotropes
Cocaïne
Physiopathologie
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes (mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack)). La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.
Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons[1] [2]:
- en diminuant le seuil de fibrillation (agent sympathomimétique)
- en prolongeant la durée du potentiel d'action (action de blocage des canaux sodique entrant, effet identique aux anti-arythmiques de classe IC)
- en allongeant le temps de repolarisation (action de blocage des canaux potassiques voltage-dépendant)
- en augmentant les taux intracellulaires de calcium (entrainant des activités déclenchées
Modifications ECG
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :
- élargissement du QRS
- allongement de l'intervalle QT
- modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)
- absence de modification de l'intervalle PR
- phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide)
Arythmies cardiaques
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :
- arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale, tachycardie supraventriculaire (par augmentation du tonus sympathique)
- arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe
- bradyarythmie : bradycardie, trouble de conduction (BAV)
Ischémie myocardique
La consommation de cocaïne augmente le risque d’infarctus, même chez le sujet jeune, mais le diagnostic d’infarctus peut être difficile en raison de la présence d’une phénocopie de Brugada, ou de signes d’ischémie masqués par un élargissement des QRS et/ou une tachycardie. L’ischémie myocardique peut être favorisée par une augmentation des besoins en oxygène, une vasoconstriction artérielle, une érosion de plaque ou une dissection coronaire. [3]
Les signes ECG sont donc ceux retrouvés dans les ischémies coronariennes aiguës ou chroniques :
- sus décalage du segment ST
- modification non spécifiques du segment ST-T
- séquelle de nécrose
Autres pathologies associées
La consommation de cocaïne augmente également le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche, de cardiomyopathie dilatée ou de myocardite. Les signes ECG de ces pathologies peuvent donc être retrouvés (signes d’HVG électrique par exemple)[3].
Amphétamines
Antidépresseurs tricycliques
Neuroleptiques
Lithium
- ↑ Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.
- ↑ Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923
- ↑ 3,0 et 3,1 Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 4;70(1):101-113. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.014. PMID: 28662796