« Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités » : différence entre les versions

Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.  

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.

La vitesse de conduction est très lente dans le nœud atrioventriculaire, de l’ordre de 0,1 m/sec. Les zones juxta atriale (AN) et juxta hissienne (NH) conduisent sur le mode tout ou rien alors que le zone compacte centro nodale est le siège d’une conduction décrémentielle.

Le système de His-Purkinje (SHP) est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide que celle du NAV, de l’ordre de 2 m/sec, qui s’effectue à travers des fibres spécialisées, dépendant des canaux sodiques, selon la loi du tout ou rien. Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent dépendantes de canaux calciques et sont le siège d’une conduction décrémentielle.

Il est important de comprendre les relations existants entre la classification en degrés des BAV et leur topographie. Elément fondamental du pronostic.

Retenons que les bloc nodaux se lèvent sous l’effet de l’effort ou de l’injection d’atropine, ce qui n’est pas le cas des blocs sous nodaux qui sont aggravés dans ces conditions par l’accélération de la fréquence atriale. Le massage sino-carotidien à l’effet inverse, il aggrave les blocs nodaux car il ralentit la conduction dans le NAV mais peut améliorer les blocs sous nodaux en diminuant le nombre d’impulsion atteignant le SHP.  

La conduction AV est tributaire de la fréquence atriale et du système neurovégétatif. Artificiellement la stimulation atriale à fréquence croissante montre successivement un allongement de l’espace PR, un phénomène de Wenckebach avec allongement progressif de l’espace PR avant blocage d’une onde atriale, un Wenckebach alterne qui est l’alternance de séquence de Wenckebach et de bloc 2/1. La particularité du Wenckebach alterne inverse est que l’espace PR du premier complexe après la pause qui termine le Wenckebach est plus long que celui qui suit la pause du 2/1 en raison d’une conduction cachée de la dernière onde P dans le nœud-atrioventriculaire en fin de Wenckebach (Figure 4).  

Les blocs organiques peuvent être aigus transitoires ou bien chroniques lésionnels.

Les bloc aigus transitoires peuvent être d’origine métabolique, médicamenteuse, infectieuse (maladie de Lyme, Diphtérie…) ou ischémique en cas d’infarctus inférieur classiquement.

'''Les bloc chroniques lésionnels''' s’expriment soit de manière permanente soit paroxystique à la faveur de variation du rythme atrial. Les BAV chroniques progressifs '''dégénératifs''' (appelé aussi maladie de Lenègre-Lev) sont les plus fréquentes des BAV. Ils apparaissent avec l’âge et concernent des lésions de l’ensemble du système conductif, notamment des branches du faisceau de His.

'''Iatrogene et thérapeutique :''' un BAV peut être volontaire après ablation thérapeutique de la jonction atrio-ventriculaire. Il peut également compliquer une procédure de fermeture de communication interventriculaire, alcoolisation septale, une ablation de voie lente ou bien de voie accessoire parahissienne ou encore à distance d’une radiothérapie médiastinale.

L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.

Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).