« ECG et pyschotropes » : différence entre les versions

aucun résumé des modifications
Aucun résumé des modifications
Aucun résumé des modifications
Ligne 2 : Ligne 2 :


=== Physiopathologie ===
=== Physiopathologie ===
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes (mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack)).
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes : mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack). La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.
La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.


Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>:  
Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>:  
Ligne 15 : Ligne 14 :
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :  
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :  


* élargissement du QRS
* absence de modification de l'intervalle PR
* allongement de l'intervalle QT
* élargissement du QRS
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)  
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)  
* absence de modification de l'intervalle PR
* allongement de l'intervalle QT
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide)
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide


=== Arythmies cardiaques ===
=== Arythmies cardiaques ===
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :  
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :  


* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale, tachycardie supraventriculaire (par augmentation du tonus sympathique)
* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale et autres tachycardies supraventriculaires (par augmentation du tonus sympathique)
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe  
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe  
* bradyarythmie : bradycardie, trouble de conduction (BAV)
* bradyarythmie : bradycardie sinusale, trouble de conduction atrio-ventriculaire


=== Ischémie myocardique ===
=== Ischémie myocardique ===
Ligne 56 : Ligne 55 :
* négativation ondes T en latéral  
* négativation ondes T en latéral  


Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenu de trouble conductif.  
Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenue de trouble conductif.  


== Antidépresseurs tricycliques ==
== Antidépresseurs tricycliques ==
Ligne 96 : Ligne 95 :
Les neuroleptiques, aussi appelés antipsychotiques, représentent une classe pharmacologique dont la principale caractéristique est d’être des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2.
Les neuroleptiques, aussi appelés antipsychotiques, représentent une classe pharmacologique dont la principale caractéristique est d’être des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2.


En plus de leur effet au niveau du système nerveux central, les médicaments neuroleptiques exercent une action de blocage sur les canaux potassiques. Cela explique leur principal effet ECG qui est un allongement de l’intervalle QT et donc le risque de torsade de pointe<ref name=":1" /><ref>Rabkin SW. Aging effects on QT interval: Implications for cardiac safety of antipsychotic drugs. J Geriatr Cardiol. 2014 Mar;11(1):20-5. doi: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.005. PMID: 24748877; PMCID: PMC3981979.</ref>. Ils nécessitent donc une surveillance ECG avant leur introduction et une surveillance annuelle.
En plus de leur effet au niveau du système nerveux central, les médicaments neuroleptiques exercent une action de blocage sur les canaux potassiques. Cela explique leur principal effet ECG qui est un allongement de l’intervalle QT et donc le risque de torsade de pointe<ref name=":1" /><ref>Rabkin SW. Aging effects on QT interval: Implications for cardiac safety of antipsychotic drugs. J Geriatr Cardiol. 2014 Mar;11(1):20-5. doi: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.005. PMID: 24748877; PMCID: PMC3981979.</ref>. Ils nécessitent donc une surveillance ECG avant leur introduction et une surveillance régulière.


== Lithium ==
== Lithium ==
enseignant
15

modifications