« Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial » : différence entre les versions

La dysfonction sinusale est la conséquence d’altération de l’automatisme sinusal : bradycardie ou insuffisance chronotrope ou de troubles de la conduction entre le noeud sinusal et l’oreille : bloc sino-atrial.  

Le nœud sinusal (NS) ou nœud de Keith et Flack <ref>Keith A, Flack M. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol 1907; 41:172– 189.</ref>  est le pacemaker du cœur. Le NS est une structure en forme de croissant de 1 à 2 cm de long et 0,5 cm de large qui se situe à la jonction entre la crista terminalis et la veine cave supérieure, en arrière de l’auricule droit. Les cellules spécialisées du NS sont entrecoupées de nerfs et de capillaires et étayées par un tissu conjonctif dense. Il est majoritairement sous-épicardique, sauf dans sa portion supérieure.  

</ref><ref name=":0">Roy MJ, Kumar S. Sinus node and Atrial Arrhythmias. Circulation. 2016; 133:1892-1900.</ref>

La prévalence de la dysfonction sinusale est de 1 pour 1000 personnes/an chez les adultes >45ans.  

L’incidence augmente avec l’âge, de 1 pour 600 patients >65ans. <ref name=":0" />

Certains cas de bradycardie et d’arrêt sinusal ont été décrits depuis 1909. <ref>Laslett EE. Syncopal attacks, associated with prolonged arrest of the whole heart. Q J Med 1909; 2: 347-49.</ref> Puis des épisodes de tachycardies alternant avec une bradycardie ont été décrits. <ref>Birchfield RI, Menefee EE, Bryant GDN. Disease ofthe sino-atrial node, associated with bradycardia, asystole, syncope and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1957; 16: 20-26.</ref>  

Ca n’est que récemment  que la dysfonction du nœud sinusale est décrite comme une entité à part entière. En effet, en 1960  Lown parle du « syndrome du sinus malade » (« sick sinus syndrome »). <ref>Lown B. Electricalreversionof cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967; 469-89.</ref> Puis en 1968, Ferrer décrit la dysfonction sinusale chronique. <ref>Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. J Am Med Assoc 1968; 206: 645-46.</ref>

La dysfonction sinusale, anciennement appelée maladie du sinus, est souvent due à une dégénérescence fibrotique du tissu du nœud sinusal et du myocarde adjacent. <ref name=":1">Kusumoto  M, Schoenfeld H, et al.  2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. JACC. Vol 74. 2019; 51-156.</ref>  

La dysfonction sinusale est définie par une pause >3secondes et/ou une bradycardie <50bpm et des symptômes en rapport. Elle peut être distinguée du bloc de sortie sino-atrial par la présence ou non de l’influx électrique généré par le noeud sinusal.<ref>D.B. Shaw, D.P. Southall, Sinus node arrest and sino-atrial block, European Heart Journal. 1984; 83-87.</ref>

Les études au long court suggèrent que la détérioration du NS peut être très progressive. L’étude de Shaw montre que la durée moyenne d’antécédent de bradycardie était de 14 ans. <ref>Shaw DB, Kekwick CA. Potential candidates for pacemakers. Survey of heart block and sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br Heart J 1978; 40: 99-105.</ref>  Lien et al ont rapporté que la durée de la maladie chez les personnes souffrant d’un arrêt sinusal variait de 7 à 29 ans avec une moyenne de 13 ans.<ref>Lien WP, Lee YS, Chang FZ, Lee SY, Chen CM, Tsai HC. The sick sinus syndrome; natural history of dysfunction of the sino-atrial node. Chest 1977; 72: 628-34. </ref>

* Fibrose dégénérative du NS ++, principalement vers 70ans.  

* Infarctus du myocarde inférieur, plus rarement latéral, par occlusion de l’artère du NS. Cette dysfonction régresse et ne doit donc pas conduire à l’implantation d’un stimulateur cardiaque.  

* BAV congénitaux pouvant s’accompagner de dysfonction sinusale.

* Hypertonie vagale : ralentissement progressif avec pauses ou bradycardie puis réaccélération dans les syncopes vaso-vagales associée à une hypotension par vosoplégie.  

* Syndrome du sinus carotidien.

* Activité sportive intense, principalement d’endurance, par hypertonie vagale, avec accélération normale de la fréquence cardiaque à l’effort et absence de symptômes.

* Classe I : flécaine, propafénone, cibenzoline, disopyramide, hydroquinidine, lidocaïne  

* Béta-bloquants, surtout si dépourvus d’activité sympathomimétique intrinsèque  

* Antiarythmiques multi-canaux : ibutilide, dronadérone

* Alpha-méthyl dopa

* Clonidine

* Rilménidine

* Lithium  

* Neuroleptiques : phénothiazines, risperidone, amisulpride, quiétapine  

* Cannabis, opiacés, cocaïne

* Organo-phosphorés

* Toluène

* Quinine, hydroxychloroquine  

* Liponavir-ritonavir  

* Amphotéricine B  

* Cisplatine

* Interféron

* Anthracyclines : idarubicine, mitoxantrone, doxorubicine, fludarabine, cytarabine  

* <u>Ticagrelor</u>

* Cimétidine, ranitidine  

* Dexmedetomidine, fentanyl, remifentanyl, propofol. L’anesthésie elle-même peut induire des déséquilibres vago-sympathiques avec bradycardie passagère.

* Curares : vecuronium, suxamethonium  

* Gènes impliqué dans l’électrophysiologie sinusale (HCN4, SCN5A) de transmission autosomique dominante, souvent associé à de la FA.

* Perte de fonction des canaux CaV1.3.

* Dysfonction sinusale parfois retrouvée dans le syndrome de [[Brugada]] (souvent associée à des arythmies atriales)  

* <u>Bradycardie sinusale</u> (<50bpm, majeure <40bpm) avec parfois échappement jonctionnel et dissociation iso-rythmique.

[[Fichier:Bradycardie sinusale.jpg|centré|vignette|Onde p sinusale : positive en DI, DII, V5, V6 et négative en avR. Bradycardie à 45bpm. ]]