Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités

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1/ Anatomie et physiologie du NAV : Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.








Le faisceau de His pénètre la jonction AV avec une localisation un peu plus antérieure et supérieure, à travers le corps fibreux central (trigone fibreux droit). A la base du triangle de Koch, la zone compacte du NAV se sépare en deux extensions postérieures (vers la droite et vers la gauche) généralement séparées par l'artère alimentant le NAV. Ces prolongements se bifurquent vers les anneaux tricuspide et mitral, respectivement. Le prolongement postérieur vers la droite a été impliquée dans ce que l'on appelle la voie lente dans le circuit typique de la tachycardie de réentrée nodale atrio-ventriculaire. L'apport sanguin du NAV se fait principalement par l'artère nodale AV, une branche de l'artère coronaire droite dans environ 90 % des cœurs et de l'artère circonflexe dans 10 % des cas.


Figure 2 : Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June).

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.