« Automatisme » : différence entre les versions

Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un '''automatisme anormal''' à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une [[Complexes QRS modifiés par ischémie|ischémie]], [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).