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« Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial » : différence entre les versions
Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial (voir la source)
Version du 27 juin 2023 à 17:57
, 27 juin 2023aucun résumé des modifications
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=== Anatomie et physiopathologie === | === Anatomie et physiopathologie === | ||
Le | Le nœud sinusal (NS) ou nœud de Keith et Flack <ref>Keith A, Flack M. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol 1907; 41:172– 189.</ref> est le pacemaker du cœur. Le NS est une structure en forme de croissant de 1 à 2 cm de long et 0,5 cm de large qui se situe à la jonction entre la crista terminalis et la veine cave supérieure, en arrière de l’auricule droit. Les cellules spécialisées du NS sont entrecoupées de nerfs et de capillaires et étayées par un tissu conjonctif dense. Il est majoritairement sous-épicardique, sauf dans sa portion supérieure. | ||
La position du pacemaker fonctionnelle se déplace dans le nœud et varie avec la stimulation sympathique et vagale, expliquant les variations de l’onde P sur l’ECG de surface. | La position du pacemaker fonctionnelle se déplace dans le nœud et varie avec la stimulation sympathique et vagale, expliquant les variations de l’onde P sur l’ECG de surface. | ||
Il est vascularisé par l’artère du | Il est vascularisé par l’artère du nœud sinusal qui provient de la coronaire droite (ou de l’artère circonflexe en cas de réseau gauche prédominant). <ref>Boyett MR, Honjo H, Kodama I. The sinoatrial node, a heterogeneous pacemaker structure. Cardiovasc Res. 2000;47:658–87. | ||
</ref><ref name=":0">Roy MJ, Kumar S. Sinus node and Atrial Arrhythmias. Circulation. 2016; 133:1892-1900.</ref> | </ref><ref name=":0">Roy MJ, Kumar S. Sinus node and Atrial Arrhythmias. Circulation. 2016; 133:1892-1900.</ref> | ||
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Certains cas de bradycardie et d’arrêt sinusal ont été décrits depuis 1909. <ref>Laslett EE. Syncopal attacks, associated with prolonged arrest of the whole heart. Q J Med 1909; 2: 347-49.</ref> Puis des épisodes de tachycardies alternant avec une bradycardie ont été décrits. <ref>Birchfield RI, Menefee EE, Bryant GDN. Disease ofthe sino-atrial node, associated with bradycardia, asystole, syncope and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1957; 16: 20-26.</ref> | Certains cas de bradycardie et d’arrêt sinusal ont été décrits depuis 1909. <ref>Laslett EE. Syncopal attacks, associated with prolonged arrest of the whole heart. Q J Med 1909; 2: 347-49.</ref> Puis des épisodes de tachycardies alternant avec une bradycardie ont été décrits. <ref>Birchfield RI, Menefee EE, Bryant GDN. Disease ofthe sino-atrial node, associated with bradycardia, asystole, syncope and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1957; 16: 20-26.</ref> | ||
Ca n’est que récemment que la dysfonction du | Ca n’est que récemment que la dysfonction du nœud sinusale est décrite comme une entité à part entière. En effet, en 1960 Lown parle du « syndrome du sinus malade » (« sick sinus syndrome »). <ref>Lown B. Electricalreversionof cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967; 469-89.</ref> Puis en 1968, Ferrer décrit la dysfonction sinusale chronique. <ref>Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. J Am Med Assoc 1968; 206: 645-46.</ref> | ||
=== Définition === | === Définition === | ||
La dysfonction sinusale, anciennement appelée maladie du sinus, est souvent due à une dégénérescence fibrotique du tissu du | La dysfonction sinusale, anciennement appelée maladie du sinus, est souvent due à une dégénérescence fibrotique du tissu du nœud sinusal et du myocarde adjacent. <ref>Kusumoto M, Schoenfeld H, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. JACC. Vol 74. 2019; 51-156.</ref> | ||
Cela peut entraîner des anomalies de la formation de l’influx électrique au niveau du | Cela peut entraîner des anomalies de la formation de l’influx électrique au niveau du nœud sinusal ou de sa propagation et donner des symptômes divers en lien avec la bradycardie. | ||
La dysfonction sinusale est définie par une pause >3secondes et/ou une bradycardie <50bpm et des symptômes en rapport. Elle peut être distinguée du bloc de sortie sino-atrial par la présence ou non de l’influx électrique généré par le noeud sinusal.<ref>D.B. Shaw, D.P. Southall, Sinus node arrest and sino-atrial block, European Heart Journal. 1984; 83-87.</ref> | La dysfonction sinusale est définie par une pause >3secondes et/ou une bradycardie <50bpm et des symptômes en rapport. Elle peut être distinguée du bloc de sortie sino-atrial par la présence ou non de l’influx électrique généré par le noeud sinusal.<ref>D.B. Shaw, D.P. Southall, Sinus node arrest and sino-atrial block, European Heart Journal. 1984; 83-87.</ref> | ||
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* Après greffe cardiaque | * Après greffe cardiaque | ||
* Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hypoglycémie, hypothermie, hyperkaliémie | * Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hypoglycémie, hypothermie, hyperkaliémie | ||
* Hypertension | * Hypertension intracrânienne, phéochromocytome | ||
* Anorexie mentale | * Anorexie mentale | ||
* Amylose et autres maladies infiltratives | * Amylose et autres maladies infiltratives | ||
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* CMH ou CMH génétiques | * CMH ou CMH génétiques | ||
* Tako-Tsubo (rares) | * Tako-Tsubo (rares) | ||
* Maladie musculaire avec atteinte cardiaque : Steinert, laminopathie ou | * Maladie musculaire avec atteinte cardiaque : Steinert, laminopathie ou émérinopathie, cytopathies mitochondriales, maladie de Friedreich, atrophies spinales, myasthénie ou déficit en cholinestérase | ||
* Cardiopathie congénitale non opérée | * Cardiopathie congénitale non opérée | ||
* BAV congénitaux pouvant s’accompagner de dysfonction sinusale | * BAV congénitaux pouvant s’accompagner de dysfonction sinusale | ||
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* Hypertonie vagale : ralentissement progressif avec pauses ou bradycardie puis réaccélération dans les syncopes vaso-vagales associée à une hypotension par vosoplégie. | * Hypertonie vagale : ralentissement progressif avec pauses ou bradycardie puis réaccélération dans les syncopes vaso-vagales associée à une hypotension par vosoplégie. | ||
* Syndrome du sinus carotidien | * Syndrome du sinus carotidien. | ||
* Aspiration bronchique chez le patient intubé | * Aspiration bronchique chez le patient intubé. | ||
* Lésions médullaire au dessus de C5-C6 avec dysfonction sinusale sévère par abolition du sympathique | * Lésions médullaire au dessus de C5-C6 avec dysfonction sinusale sévère par abolition du sympathique. | ||
* Dysautonomie avec dysfonction | * Dysautonomie avec dysfonction sinusale par atteinte vago-sympathique : Parkinson, Guillain-Barré, atrophie multi-systémique, tumeurs médullaire, syringomyélie. | ||
* SAOS, avec disparition après appareillage | * SAOS, avec disparition après appareillage. | ||
* Plongée, apnée | * Plongée, apnée. | ||
* Hydrocution | * Hydrocution. | ||
* Activité sportive intense, principalement d’endurance, par hypertonie vagale, avec accélération normale de la fréquence cardiaque à l’effort et pas de symptômes. | * Activité sportive intense, principalement d’endurance, par hypertonie vagale, avec accélération normale de la fréquence cardiaque à l’effort et pas de symptômes. | ||
| Ligne 81 : | Ligne 81 : | ||
* Antiarythmiques multi-canaux : ibutilide, dronadérone | * Antiarythmiques multi-canaux : ibutilide, dronadérone | ||
°''Anti-hypertenseurs sympatholytiques'' | °''Anti-hypertenseurs sympatholytiques :'' | ||
* Alpha-méthyl dopa | * Alpha-méthyl dopa | ||
| Ligne 95 : | Ligne 95 : | ||
°''Toxiques :'' | °''Toxiques :'' | ||
* | * Cannabis, opiacés, cocaïne | ||
* Organo-phosphorés | * Organo-phosphorés | ||
* Toluène | * Toluène | ||
| Ligne 127 : | Ligne 127 : | ||
* Gènes impliqué dans l’l’électrophysiologie sinusale (HCN4, SCN5A) de transmission autosomique dominante, souvent associé à de l’a FA. | * Gènes impliqué dans l’l’électrophysiologie sinusale (HCN4, SCN5A) de transmission autosomique dominante, souvent associé à de l’a FA. | ||
* Perte de fonction des canaux CaV1.3 | * Perte de fonction des canaux CaV1.3 | ||
* Bradycardie | * Bradycardie sinusale fréquente dans les syndromes du QT long | ||
* Mutations Ryr2 des TV cathécolergiques avec | * Mutations Ryr2 des TV cathécolergiques avec bradycardie sinusale | ||
* Mutations sur les gènes de la myosine responsables de CMH | * Mutations sur les gènes de la myosine responsables de CMH | ||
* Dysfonction sinusale parfois retrouvée dans le syndrome de Brugada (souvent associée à des arythmies atriales) | * Dysfonction sinusale parfois retrouvée dans le syndrome de Brugada (souvent associée à des arythmies atriales) | ||
| Ligne 135 : | Ligne 135 : | ||
* Bradycardie sinusale (<50bpm, majeure <40bpm) avec parfois échappement jonctionnel et dissociation iso-rythmique. | * Bradycardie sinusale (<50bpm, majeure <40bpm) avec parfois échappement jonctionnel et dissociation iso-rythmique. | ||
[[Fichier:Bradycardie sinusale.jpg|centré|vignette|Onde p sinusale : positive en DI, DII, V5, V6 et négative en avR. Bradycardie à 45bpm. ]] | |||
[[Fichier:Dissociation isorythmique.jpg|centré|vignette|Rythme régulier à 42 bpm. Le complexe QRS a une durée normale (0,08 secondes) et une morphologie normale, bien qu'il y ait une mauvaise progression de l'onde R dans les dérivations V1 et V2. L'axe est d'environ 0° (complexe QRS positif en dérivation I et biphasique en dérivation aVF). Les intervalles QT/QTc sont normaux (460/385 millisecondes). Il y a des changements de l'onde T aspécifiques dans les dérivations I, II, aVL et V3 à V6 (^). Il y a une onde P avant chaque complexe QRS (+), mais l'intervalle PR est très court et non constant et variable. L'onde P est positive dans les dérivations I, II, aVF et V4 à V6. Par conséquent, il existe une bradycardie sinusale sous-jacente à un rythme de 42 bpm. Il y a donc une dissociation atrio-ventriculaire (AV). Les 2 causes principales de dissociation AV sont le BAV complet dans laquelle la fréquence auriculaire est plus rapide que la fréquence ventriculaire car les complexes QRS sont attribuables à un rythme d'échappement (ventriculaire ou jonctionnel). L'étiologie du rythme d'échappement est basé sur la morphologie du complexe QRS et non sur la vitesse du rythme d'échappement. La seconde est un pacemaker inférieur accéléré (jonctionnel ou ventriculaire) dans lequel la fréquence ventriculaire est plus rapide que la fréquence auriculaire. Lorsque les fréquences auriculaire et ventriculaire sont identiques, comme on le voit sur cet ECG (lorsqu'il est enregistré à une vitesse normale de 25 mm/sec), la raison de la dissociation AV ne peut pas être établie. C'est ce qu'on appelle la dissociation isorythmique.<ref>Podrid J. ECG Response: August 6, 2013. Isorhythmic dissociation. Circulation. 2013 Aug 6;128(6):673.</ref>]] | |||
* Pause sinusale, à différencier d’une ESA bloquée ou d’un à coup vagal. | * Pause sinusale, à différencier d’une ESA bloquée ou d’un à coup vagal. | ||
* Bloc sino-atrial (BSA) : | * Bloc sino-atrial (BSA) : | ||
° BSA du 1er degré : allongement du temps de conduction entre le NS et l’oreillette, que l’on ne peut donc pas voir sur un ECG de surface. Seule l’exploration électrophysiologique permet de faire le diagnostique. On peut cependant le suspecter par une pause après une extra-systole prolongée. | ° BSA du 1er degré : allongement du temps de conduction entre le NS et l’oreillette, que l’on ne peut donc pas voir sur un ECG de surface. Seule l’exploration électrophysiologique permet de faire le diagnostique. On peut cependant le suspecter par une pause après une extra-systole prolongée. | ||