« Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial » : différence entre les versions

Les études au long court suggèrent que la détérioration du NS peut être très progressive. L’étude de Shaw montre que la durée moyenne d’antécédent de bradycardie était de 14 ans. <ref>Shaw DB, Kekwick CA. Potential candidates for pacemakers. Survey of heart block and sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br Heart J 1978; 40: 99-105.</ref>  Lien et al ont rapporté que la durée de la maladie chez les personnes souffrant d’un arrêt  sinusal variait de 7 à 29 ans avec une moyenne de 13 ans.<ref>Lien WP, Lee YS, Chang FZ, Lee SY, Chen CM, Tsai HC. The sick sinus syndrome; natural history of dysfunction of the sino-atrial node. Chest 1977; 72: 628-34. </ref>

* Après greffe cardiaque

* Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hypoglycémie, hypothermie, hyperkaliémie  

* Hypertension intracrânienne, phéochromocytome

* Anorexie mentale  

* Amylose et autres maladies infiltratives  

* Sarcoïdose  

* Radiothérapie médiastinale

* Contusion myocardique (traumatisme)

* Ablations dans l’OD

* Tumeurs : lymphome, lipome de l’OD

* Atteintes inflammatoires : connectivites, myocardite, péricardite  

* Atteintes infectieuses : maladie de Lyme, de Chagas, diphtérie, typhus, typhoïde, rhumatisme articulaire aigu ; il est à noter qu’ine bradycardie relative = rythme plus lent que ne le voudrait la fièvre est retrouvée dans de nombreuses infections telles que la typhoïde, la listériose, la légionellose, la psittacose, le paludisme, la dengue, la leptospirose.  Des anticorps dirigés contre le NS ont été décrits  

* CMH ou CMH génétiques  

* Tako-Tsubo (rares)

* Maladie musculaire avec atteinte cardiaque : Steinert, laminopathie ou émérinopathie, cytopathies mitochondriales, maladie de Friedreich, atrophies spinales, myasthénie ou déficit en cholinestérase

* Cardiopathie congénitale non opérée  

* BAV congénitaux pouvant s’accompagner de dysfonction sinusale

* Lésions médullaire au dessus de C5-C6 avec dysfonction sinusale sévère par abolition du sympathique.

* SAOS, avec disparition après appareillage.

* Activité sportive intense, principalement d’endurance, par hypertonie vagale, avec accélération normale de la fréquence cardiaque à l’effort et pas de symptômes.  

* Ticagrelor  

* Dexmedetomidine, Fentanyl, remifentanyl, propofol. L’anesthésie elle-même peut induire des déséquilibres vago-sympathiques avec bradycardie passagère

* Mutations sur les gènes de la myosine responsables de CMH  

* Dysfonction sinusale parfois retrouvée dans le syndrome de Brugada (souvent associée à des arythmies atriales)  

Pause brutale et prolongée qui ne correspond pas à un multiple du cycle de base par baisse de l’automatisme sinusal avec une incapacité du nœud sinusal d’engendrer une ou plusieurs impulsions. Il s’agit d’une anomalie de conduction de l’influx qui naît normalement dans le nœud sinusal mais n’est pas transmis aux cellules myocardiques auriculaires adjacentes (maladie péri-sinusale avec bloc de sortie permanent ou intermittent).  

Lorsque la pause est prolongée, on parle d’asystolie.  

Selon les recommandations de l’ESC de 2021<ref name=":2">Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al.  2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2021; 00, 1-94. </ref>, une stimulation permanente est indiquée en cas de symptômes clairement attribuables à la bradycardie, avec mise en place des algorithmes permettant d’éviter une stimulation VD délétère (variables selon les constructeurs). L’asservissement sera programmé en cas d’insuffisance chronotrope avec symptômes à l’effort.