Torsade de pointes

Définition

La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

Physiopathologie

Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.

Post-dépolarisations

La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action (post-dépolarisation précoce). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T (phénomène R/T), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.

On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.

La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.

Alternance couplage long - couplage court déclenchant une torsade de pointe

Étiologies et facteurs favorisants

Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.

Ce QT long peut être congénital ou acquis.

Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :

-       Bradycardie : dysfonction sinusale, bloc atrioventriculaire, extra-systoles avec repos compensateur

-       Cardiopathies : insuffisance cardiaque, ischémie myocardique, myocardite, CMH, syndrome de Tako-Tsubo

-       Troubles ioniques : hypokaliémie, hypomagnésémie

-       Hypothyroïdie

-       Médicaments allongeant le QT :

o   Anti-arythmiques : classe Ia, Ic ou III

o   Psychotropes

o   Anti-infectieux

o   Anesthésiants…

-       Insuffisance rénale, insuffisance hépatocellulaire

-       Atteinte aiguë système nerveux central

-       Age avancé, sexe féminin

Prise en charge

Cardioversion  électrique

Si dégradation en fibrillation ventriculaire et arrêt cardiorespiratoire

Accélération de la fréquence cardiaque

En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :

·      Isoprénaline

·      Entrainement électrosystolique

Optimisation de l’équilibre ionique

·      Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L

·      Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.

Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.