ECG et Hypothyroïdie et hyperthyroïdie
Hyperthyroïdie
L'hyperthyroïdie (ou thyrotoxicose), caractérisée par un excès d'hormones thyroïdiennes, était pendant longtemps révélée par des symptômes cardiovasculaires. Elle provoque des symptômes multi-systémiques. L'atteinte cardiovasculaire de l'hyperthyroïdie se nomme cardiothyréose. Les causes les plus communes sont les goitres multi-hétéronodulaires, la maladie de Basedow, l'adénome toxique et le cancer thyroïdien. [1] [2]
Physiopathologie
Les hormones thyroïdiennes régulent de très nombreuses fonctions physiologiques. La thyroïde synthétise et sécrète principalement (70-80%) une prohormone, la thyroxine (ou tétraiodotyronine, T4) qui est la principale forme d'hormone thyroïdienne circulant dans le plasma. Elle est liée à 99% aux protéines plasmatiques. Il s'agit de la forme libre qui entrera dans les tissus pour subir une désiodation et être transformée en triiodothyronine, T3. La forme T3 correspond à l'hormone active qui pénètre dans le noyau cellulaire et a des effets génomiques et non génomiques. La production des hormones thyroïdiennes est sous l'égide d'une stimulation par la TSH (Thyroid Stimulating Hormone) produite la glande hypophyse sur un modèle de régulation par une boucle de rétrocontrôle négatif. [3]
Les effets cellulaires dans le cardiomyocytes de la T3 sont :
- Fixation sur un récepteur spécifique dont un isoforme (TRalpha1) majoritaire au niveau du coeur avec un effet positif sur la synthèse de certaines chaînes de myosine, provoquant un effet inotrope positif
- Facilitation de la circulation du calcium améliorant la vitesse de relaxation du myocarde
- Diminution du stress oxydatif
- Hypersensibilité aux cathécolamines
- Augmentation de la thermogénèse tissulaire
La T3 a aussi des effets vasculaires périphériques avec diminution des résistances vasculaires périphériques en rapport avec une relaxation des muscles lisses vasculaires, augmentation du volume sanguin, interaction avec le système rénine-angiotensine et aldostérone.
En définitive, les effets cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes sont :
- Augmentation du débit sanguin cardiaque
- Effet chronotrope positif
- Effet inotrope positif
- Baisse de la pression artérielle diastolique et de la post-charge
Effets ECG
En raison de l'ensemble de ces phénomènes, l'hyperthyroïdie peut avoir comme conséquence sur l'ECG des patients : [4]
- Hyperautomatisme cardiaque avec apparition d'une tachycardie sinusale et d'extrasystoles ventriculaires. Elles résultent d'une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique, d'un raccourcissement de la durée du potentiel d'action et de la période réfractaire du noeud auriculo-ventriculaire
- La Fibrillation Atriale correspond au trouble du rythme le plus fréquent. Ce risque est majoré en cas de cardiopathie sous-jacente. Le retour spontané en rythme sinusal en moins de 3 mois dépend notamment si le patient a moins de 60 ans, sans cardiopathie sous jacente et a une durée courte d'hyperthyroïdie. En cas de fibrillation atriale de plus de 3 mois, il est nécessaire de recourir à une cardioversion électrique. Concernant la prise en charge de l'anticoagulation, il s'agit de la même conduite à tenir que chez un patient euthyroïdien.
- Signes d'hypertrophie ventriculaire
- Trouble de repolarisation en rapport avec une insuffisance coronarienne provoquée par l'hyperthyroïdie (souvent sur coronaropathie sous-jacente)
- Allongement de l'intervalle QT
- Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré
- Très rarement d'autres troubles du rythme : flutter atrial, tachycardie de Bouveret, tachycardie ventriculaire [5]
Hypothyroïdie
L'hypothyroïdie est une pathologie fréquente, notamment chez les femmes. Elle touche près de 0.4% de la population adulte et sa prévalence augmente avec l'âge. La thyroïdite auto-immune constitue l'étiologie la plus fréquente mais il existe d'autres étiologies : iatrogène, congénitale, néoplasique. [6]
Physiopathologie
L'hypothyroïdie correspond en un déficit en T3 et T4, ce qui se traduit par une augmentation de la TSH. Les effets cardiovasculaires classiques attendus sont :
- Atteinte coronarienne : il y a une association entre hypothyroïdie et athérosclérose. Ceci est expliqué par l'existence d'une dysfonction endothéliale, d'une augmentation de la pression artérielle diastolique et d'une altération du profil lipidique.
- Atteinte péricardique : liée à une augmentation de la perméabilité capillaire et d'une diminution du drainage lymphatique
- Atteinte fonctionnelle cardiaque : effet inotrope et chronotrope négatif. L'évolution vers l'insuffisance cardiaque reste cependant rare. [7]
Effets ECG
Les atteintes ECG sont liées à la moindre sensibilité du coeur aux stimulations bêta-adrénergiques. Les principaux signes retrouvés en cas d'hypothyroïdie sont alors : [4]
- Bradycardie sinusale : liée à une réduction de l'automatisme cardiaque
- Anomalies mineures de la repolarisation, plutôt diffuses
- Microvoltage cardiaque
- Dans les formes sévères, il peut être retrouvé un allongement de l'intervalle QT exposant au risque rare de torsade de pointe. [8]
Références
- ↑ B G. Cœur et hyperthyroïdie [Internet]. Réalités Cardiologiques. 2019 [cité 2 avr 2023]. Disponible sur: https://www.realites-cardiologiques.com/2019/10/28/coeur-et-hyperthyroidie/
- ↑ La cardiothyréose [Internet]. Cardiologie Pratique. 2010 [cité 2 avr 2023]. Disponible sur: https://www.cardiologie-pratique.com/journal/article/la-cardiothyreose
- ↑ Klein I, Danzi S. Thyroid Disease and the Heart. Circulation. 9 oct 2007;116(15):1725‑35.
- ↑ 4,0 et 4,1 Tayal B, Graff C, Selmer C, Kragholm KH, Kihlstrom M, Nielsen JB, et al. Thyroid dysfunction and electrocardiographic changes in subjects without arrhythmias: a cross-sectional study of primary healthcare subjects from Copenhagen. BMJ Open. 1 juin 2019;9(6):e023854.
- ↑ Jao YTFN, Chen Y, Lee WH, Tai FT. Thyroid storm and ventricular tachycardia. South Med J. juin 2004;97(6):604‑7.
- ↑ Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study. Arch Intern Med. août 1985;145(8):1386‑8.
- ↑ Rizzo C, Gioia MI, Parisi G, Triggiani V, Iacoviello M. Dysthyroidism and Chronic Heart Failure: Pathophysiological Mechanisms and Therapeutic Approaches. Adv Exp Med Biol. 2018;1067:239‑53.
- ↑ Kandan SR, Saha M. Severe primary hypothyroidism presenting with torsades de pointes. BMJ Case Rep. 17 sept 2012;2012:bcr1220115306.