« Mécanisme des arythmies » : différence entre les versions
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Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]]. | Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA) d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]]. | ||
Les automatismes anormaux peuvent être supprimés par overdrive qui provoque une augmentation de la concentration sodique intracellulaire, activant la pompe Na+/K+ hyperpolarisant. | |||
=== Activités déclenchées === | |||
==== Post dépolarisations précoces (EAD : Early After Depolarizations) ==== | |||
La condition nécessaire à la survenue de post-dépolarisations précoces est l'allongement du potentiel d'action cellulaire au dépend de la phase 2 et 3 du potentiel d'action. Cet allongement du potentiel d'action peut être acquis : métabolique dans le cadre d'hypokaliémie, hypomagnésémie, iatrogène par blocage des canaux potassiques si prise d'anti-arythmiques classe III, psychotropes ou peut être congénital principalement dans le cas de syndrome du QT long congénital. | |||
L'allongement de la durée de repolarisation permet la réactivation de canaux calciques pouvant générer un nouveau potentiel d'action, logiquement, plus le potentiel d'action est long plus il existe un nombre suffisant de canaux calciques à réactiver pour générer une nouvelle dépolarisation, les cardiomyocytes les plus propices à ce phénomène sont les cellules de Purkinje car leur potentiel d'action sont physiologiquement plus long. | |||
La traduction clinique est la survenue de torsade de pointe, favorisée par la bradycardie et limitée par la stimulation. | |||
==== Post dépolarisations tardives (DAD : Delayed After Depolarizations) ==== | |||
Ce phénomène est lié à la surcharge calcique intracellulaire, créant des oscillations du potentiel membranaire en phase 4. Ces oscillations sont liées à l'entrée d'ions sodiques via l'échangeur Na/Ca (entrée de 3 ions Na pour sortie d'un ion Ca). La surcharge calcique peut être en lien d'un trouble de la régulation cellulaire calcique congénital (comme la [[TV polymorphe catécholergique]]) ou acquises (intoxication digitalique, insuffisance cardiaque, ischémie myocardique). | |||
La traduction clinique se manifeste par des tachycardies ventriculaires sur coeur sain ou coeur pathologique, extrasystoles ventriculaires notamment. | |||
=== Rentrées et conduction lente === | |||
Le phénomène de rentrée ne participe pas au déclenchement de l'arythmie mais est le principal mécanisme du maintien de celle-ci. Ce phénomène nécessite 3 conditions indispensables : | |||
* un bloc unidirectionnel de conduction | |||
* une zone de conduction lente | |||
* circuit d'origine anatomique (fibrose, faisceau de Kent...) ou fonctionnel | |||
== Références == | |||
Version du 22 juin 2023 à 14:40
La base des mécanismes des arythmies a été décrite par Philippe Coumel qui a représenté les éléments responsables d'une arythmie sous la forme d'un triangle, où chaque sommet correspond à l'un des facteurs essentiels à la formation de l'arythmie : le substrat électrophysiologique, les facteurs déclencheurs et les facteurs modulateurs [1]. On assimile souvent les facteurs modulateurs au système nerveux autonome, sympathique et parasympathique mais de nombreux travaux ont montré leur rôle dans la genèse de certains arythmies. Le substrat électrophysiologique est représenté par les anomalies de la conduction reposant sur le principe de rentrée et les facteurs déclenchants sont représentés principalement par les activités déclenchées comprenant les post-dépolarisations précoces et les post-dépolarisations tardives.
Automatismes normaux et anormaux
Ces entités font partie des anomalies de l'excitabilité cellulaire. En effet des cardiomyocytes atriaux et ventriculaires ont la capacité à pouvoir de dépolariser spontanément (cf Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque). Ces automatismes peuvent être en lien avec :
- une baisse du potentiel seuil déclenchant du potentiel d'action
- dépolarisation de la membrane cellulaire au repos
- accélération de la pente de dépolarisation lente diastolique (augmentation du courant If)
Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA) d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA).
Les automatismes anormaux peuvent être supprimés par overdrive qui provoque une augmentation de la concentration sodique intracellulaire, activant la pompe Na+/K+ hyperpolarisant.
Activités déclenchées
Post dépolarisations précoces (EAD : Early After Depolarizations)
La condition nécessaire à la survenue de post-dépolarisations précoces est l'allongement du potentiel d'action cellulaire au dépend de la phase 2 et 3 du potentiel d'action. Cet allongement du potentiel d'action peut être acquis : métabolique dans le cadre d'hypokaliémie, hypomagnésémie, iatrogène par blocage des canaux potassiques si prise d'anti-arythmiques classe III, psychotropes ou peut être congénital principalement dans le cas de syndrome du QT long congénital.
L'allongement de la durée de repolarisation permet la réactivation de canaux calciques pouvant générer un nouveau potentiel d'action, logiquement, plus le potentiel d'action est long plus il existe un nombre suffisant de canaux calciques à réactiver pour générer une nouvelle dépolarisation, les cardiomyocytes les plus propices à ce phénomène sont les cellules de Purkinje car leur potentiel d'action sont physiologiquement plus long.
La traduction clinique est la survenue de torsade de pointe, favorisée par la bradycardie et limitée par la stimulation.
Post dépolarisations tardives (DAD : Delayed After Depolarizations)
Ce phénomène est lié à la surcharge calcique intracellulaire, créant des oscillations du potentiel membranaire en phase 4. Ces oscillations sont liées à l'entrée d'ions sodiques via l'échangeur Na/Ca (entrée de 3 ions Na pour sortie d'un ion Ca). La surcharge calcique peut être en lien d'un trouble de la régulation cellulaire calcique congénital (comme la TV polymorphe catécholergique) ou acquises (intoxication digitalique, insuffisance cardiaque, ischémie myocardique).
La traduction clinique se manifeste par des tachycardies ventriculaires sur coeur sain ou coeur pathologique, extrasystoles ventriculaires notamment.
Rentrées et conduction lente
Le phénomène de rentrée ne participe pas au déclenchement de l'arythmie mais est le principal mécanisme du maintien de celle-ci. Ce phénomène nécessite 3 conditions indispensables :
- un bloc unidirectionnel de conduction
- une zone de conduction lente
- circuit d'origine anatomique (fibrose, faisceau de Kent...) ou fonctionnel
Références
- ↑ Coumel Ph (1987). Coumel P, Leenhardt A. Mental activity, adrenergic modulation and cardiac arrhythmias in patients with heart disease. Circulation 1991;83:58-70