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Les inhibiteurs calciques bloquent directement les canaux calciques voltage-dépendants et l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses.
{{ECG et toxique/anomalie métabolique}}


Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiques ont donc une action inotrope négative, chronotrope négative et dromotrope négative, mais sont aussi vasoplégiante.
== Pharmacodynamie ==
Les inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiques) sont des médicaments anti-arythmiques de classe IV selon la classification de Vaughan Williams. Ils bloquent directement les canaux calciques lents voltage-dépendants (phase 2 du potentiel d'action et phase 0 du noeud sinusal) et freine l'influx entrant de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les deux molécules disponibles sont le Verapamil et le Diltiazem.


Les inhibiteurs calciques bradycardisants ont donc une action inotrope négative, dromotrope négative et chronotrope négative (par augmentation de la durée des périodes réfractaires au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud atrio-ventriculaire), mais ont aussi une action vasoplégiante.
== ECG ==
Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.
Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.


Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).
== Surdosage ==
Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>
 
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== Références ==

Dernière version du 29 septembre 2023 à 17:27

Pharmacodynamie

Les inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiques) sont des médicaments anti-arythmiques de classe IV selon la classification de Vaughan Williams. Ils bloquent directement les canaux calciques lents voltage-dépendants (phase 2 du potentiel d'action et phase 0 du noeud sinusal) et freine l'influx entrant de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les deux molécules disponibles sont le Verapamil et le Diltiazem.

Les inhibiteurs calciques bradycardisants ont donc une action inotrope négative, dromotrope négative et chronotrope négative (par augmentation de la durée des périodes réfractaires au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud atrio-ventriculaire), mais ont aussi une action vasoplégiante.

ECG

Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une bradycardie sinusale et des blocs atrio-ventriculaires. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

Surdosage

Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une bradycardie sévère voire une asystolie, une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).[1]

Auteur(s): Denis Métais

Références

  1. Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.