« ECG et Antiarythmique de classe I » : différence entre les versions

De uness wiki ecg
Aucun résumé des modifications
Aucun résumé des modifications
 
(6 versions intermédiaires par un autre utilisateur non affichées)
Ligne 5 : Ligne 5 :
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
== Classification Vaughan-Williams (1970) ==
== Classification Vaughan-Williams (1970)<ref>Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.</ref> ==
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|'''''Classe'''''
|'''''Classe'''''
Ligne 14 : Ligne 14 :
|'''''Classe IA'''''  
|'''''Classe IA'''''  
|Quinidine (''Serecor'')
|Quinidine (''Serecor'')
Ajmaline ''(Gyluritmal)''


Disopyramide (''Rythmodan'')  
Disopyramide (''Rythmodan'')  


Procainamide
Procainamide (''Pronestyl'')
|Dépression modérée de la Vmax
|Dépression modérée de la Vmax


Ligne 28 : Ligne 29 :
|Lidocaïne (''Xylocaïne'')
|Lidocaïne (''Xylocaïne'')


Méxillétine (''Mexitil'')  
Méxilétine (''Mexitil'')  
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques  
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques  


Raccourcie la durée du PA
Raccourcie la durée du PA
|Dépression sélective des tissus ischémiques.
|Dépression sélective des tissus ischémiques  


Peut raccourcir les périodes réfractaires
Peut raccourcir les périodes réfractaires
|-
|-
|'''''Classe IC'''''
|'''''Classe IC'''''
|Cibenzoline (Cipralan)
|Cibenzoline (''Cipralan'')


Propafénone (''Rythmol'')
Propafénone (''Rythmol'')
Ligne 50 : Ligne 51 :
|}
|}


=== Classe IA ===
== Caractéristiques ECG ==
Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV/trouble de conduction intra ventriculaire) <ref name=":0">Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.</ref>, de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).


* Bloque le courant Na+ entrant (phase 0)
=== Imprégnation ===
* ''et'' dans une moindre mesure le courant K+ sortant (phase 1) responsable de la repolarisation du potentiel d’action


''donc allongent le QT'' avec effet proarythmogène
*Bradycardie sinusale
* Elargissement des QRS < 25% (classe IC)
* Allongement modéré du QT (classe IA)
* Raccourcissement du QT (classe IB)


* Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
''<u>Exemple</u> : Mexilétine utilisé dans le traitement du LQT3''
* Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible


=== Toxicité ===


''<u>Exemples :</u>''
* Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC)


- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada <ref>Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.</ref>
*Allongement pathologique du QTc > 500ms
 
* Torsade de pointe (classe IA), ''survient dans 1-8% des cas''
=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque
* Conversion d'une FA en flutter et ralentissement du cycle d’un flutter :
 
** à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA)
- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)
** voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). ''Survient dans 3-5% cas''
 
* Bloc sino-atrial
=== Classe IB ===
* Bloc atrio-ventriculaire de haut degré. ''Rares''<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
Exemples :
 
Lidocaïne : agit sur les tissus ischémiques, utile sur les arythmies ventriculaires en phase aiguë d'infarctus
 
Fenêtre thérapeutique étroite
 
Toxicité = crises convulsives tonico-cloniques, troubles de conscience
 
Mexilétine : traitement per os, en prévention des arythmies ventriculaires.
 
=== Classe IC ===
Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje.
 
Effets pro-arythmogène important sur terrain de cardiopathie <ref>Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.</ref><ref>Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.</ref>
 
<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
== Références ==
== Références ==
<references />
<references />

Dernière version du 29 septembre 2023 à 16:35

ECG et toxique/anomalie métabolique
ECG et antiarythmiques
ECG et psychotropes
ECG et hypothermie
ECG et anomalie métabolique

Mécanisme d'action

Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »

Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)

[1]

Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.

Classification Vaughan-Williams (1970)[2]

Classe Substances Effets sur le PA (potentiel d’action) Impacts cliniques
Classe IA Quinidine (Serecor)

Ajmaline (Gyluritmal)

Disopyramide (Rythmodan)

Procainamide (Pronestyl)

Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA

Ralentissement modéré de la conduction cardiaque

Allonge les périodes réfractaires

Classe IB Lidocaïne (Xylocaïne)

Méxilétine (Mexitil)

Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques

Raccourcie la durée du PA

Dépression sélective des tissus ischémiques

Peut raccourcir les périodes réfractaires

Classe IC Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (Rythmol)

Flécaïnide (Flécaïne)

Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA

Ralentissement marqué de la conduction cardiaque

Allonge discrètement les périodes réfractaires

Caractéristiques ECG

Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV/trouble de conduction intra ventriculaire) [3], de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).

Imprégnation

  • Bradycardie sinusale
  • Elargissement des QRS < 25% (classe IC)
  • Allongement modéré du QT (classe IA)
  • Raccourcissement du QT (classe IB)

Exemple : Mexilétine utilisé dans le traitement du LQT3

Toxicité

  • Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC)
  • Allongement pathologique du QTc > 500ms
  • Torsade de pointe (classe IA), survient dans 1-8% des cas
  • Conversion d'une FA en flutter et ralentissement du cycle d’un flutter :
    • à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA)
    • voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). Survient dans 3-5% cas
  • Bloc sino-atrial
  • Bloc atrio-ventriculaire de haut degré. Rares
    Auteur(s): Mayanne Al Khoury

Références

  1. ↑ Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
  2. ↑ Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.
  3. ↑ Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.
Récupérée de « https://ecg.uness.fr/index.php?title=ECG_et_Antiarythmique_de_classe_I&oldid=2895 »