« ECG et Antiarythmique de classe I » : différence entre les versions

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[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
== Classification Vaughan-Williams (1970) ==
== Classification Vaughan-Williams (1970)<ref>Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.</ref> ==
{| class="wikitable"
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|'''''Classe'''''
|'''''Classe'''''
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|'''''Classe IA'''''  
|'''''Classe IA'''''  
|Quinidine (''Serecor'')
|Quinidine (''Serecor'')
Ajmaline ''(Gyluritmal)''


Disopyramide (''Rythmodan'')  
Disopyramide (''Rythmodan'')  


Procainamide
Procainamide (''Pronestyl'')
|Dépression modérée de la Vmax
|Dépression modérée de la Vmax


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|Lidocaïne (''Xylocaïne'')
|Lidocaïne (''Xylocaïne'')


Méxillétine (''Mexitil'')  
Méxilétine (''Mexitil'')  
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques  
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques  


Raccourcie la durée du PA
Raccourcie la durée du PA
|Dépression sélective des tissus ischémiques.
|Dépression sélective des tissus ischémiques  


Peut raccourcir les périodes réfractaires
Peut raccourcir les périodes réfractaires
|-
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|'''''Classe IC'''''
|'''''Classe IC'''''
|Cibenzoline (Cipralan)
|Cibenzoline (''Cipralan'')


Propafénone (''Rythmol'')
Propafénone (''Rythmol'')
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Allonge discrètement les périodes réfractaires
Allonge discrètement les périodes réfractaires
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Classés en 3 groupes selon le
et
in three groups [fast (IB), intermediate (IA) and slow (IC)] according to the time constants for recovery from block (offset kinetics) and the affinity for the open (O) or inactivated (I) states of the Na+ channels is shown. The relative potency of blockade of ion channels and receptors and their extracardiac side effects observed at therapeutic plasma levels are classified as low (open circles), moderate (stripped circles), or high (black circles).
== indicates agonist, indicates increase or prolong; #indicates decrease or shorten. ==


== Caractéristiques ECG ==
== Caractéristiques ECG ==
Tous les AAR peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV) <ref name=":0">Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.</ref>, de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).  
Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV/trouble de conduction intra ventriculaire) <ref name=":0">Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.</ref>, de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).  


=== Imprégnation ===
=== Imprégnation ===
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=== Toxicité ===
=== Toxicité ===


* Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (IC)  
* Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC)


*allongement QTc > 500ms
*Allongement pathologique du QTc > 500ms
* Torsade de pointe (classe IA) ''1-8% cas''
* Torsade de pointe (classe IA), ''survient dans 1-8% des cas''
* conversion d'une FA en flutter  
* Conversion d'une FA en flutter et ralentissement du cycle d’un flutter : 
** à conduction V plus rapide (IA)  
** à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA)  
** voire conduction A/V 1:1 "flutter flécaïnique" (classe IC) ''3-5% cas''  
** voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). ''Survient dans 3-5% cas''
* Bloc sino-atrial, BAV de haut grade (tous), ''rares''<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
* Bloc sino-atrial
* Bloc atrio-ventriculaire de haut degré. ''Rares''<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
== Références ==
== Références ==
<references />
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Dernière version du 29 septembre 2023 à 16:35

Mécanisme d'action

Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »

Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)

[1]

Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.

Classification Vaughan-Williams (1970)[2]

Classe Substances Effets sur le PA (potentiel d’action) Impacts cliniques
Classe IA Quinidine (Serecor)

Ajmaline (Gyluritmal)

Disopyramide (Rythmodan)

Procainamide (Pronestyl)

Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA

Ralentissement modéré de la conduction cardiaque

Allonge les périodes réfractaires

Classe IB Lidocaïne (Xylocaïne)

Méxilétine (Mexitil)

Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques

Raccourcie la durée du PA

Dépression sélective des tissus ischémiques

Peut raccourcir les périodes réfractaires

Classe IC Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (Rythmol)

Flécaïnide (Flécaïne)

Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA

Ralentissement marqué de la conduction cardiaque

Allonge discrètement les périodes réfractaires

Caractéristiques ECG

Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV/trouble de conduction intra ventriculaire) [3], de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).

Imprégnation

  • Bradycardie sinusale
  • Elargissement des QRS < 25% (classe IC)
  • Allongement modéré du QT (classe IA)
  • Raccourcissement du QT (classe IB)

Exemple : Mexilétine utilisé dans le traitement du LQT3

Toxicité

  • Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC)
  • Allongement pathologique du QTc > 500ms
  • Torsade de pointe (classe IA), survient dans 1-8% des cas
  • Conversion d'une FA en flutter et ralentissement du cycle d’un flutter :
    • à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA)
    • voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). Survient dans 3-5% cas
  • Bloc sino-atrial
  • Bloc atrio-ventriculaire de haut degré. Rares
    Auteur(s): Mayanne Al Khoury

Références

  1. Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
  2. Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.
  3. Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.