« ECG et Antiarythmique de classe I » : différence entre les versions

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Augmente la durée du PA
Augmente la durée du PA
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|Ralentissement modéré de la conduction cardiaque


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Méxillétine (''Mexitil'')  
Méxillétine (''Mexitil'')  
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques.
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques  


Raccourcie la durée du PA
Raccourcie la durée du PA
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Modifie peu le PA
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discrète des périodes réfractaires
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Version du 11 juillet 2023 à 18:17

Mécanisme d'action

Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »

Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)

[1]

Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.

Classification Vaughan-Williams (1970)

Classe Substances Effets sur le PA (potentiel d’action) Impacts cliniques
Classe IA Quinidine (Serecor)

Disopyramide (Rythmodan)

Procainamide

Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA

Ralentissement modéré de la conduction cardiaque

Allonge les périodes réfractaires

Classe IB Lidocaïne (Xylocaïne)

Méxillétine (Mexitil)

Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques

Raccourcie la durée du PA

Dépression sélective des tissus ischémiques.

Peut raccourcir les périodes réfractaires

Classe IC Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (Rythmol)

Flécaïnide (Flécaïne)

Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA

Ralentissement marqué de la conduction cardiaque

Allonge discrètement les périodes réfractaires

Classe IA

  • Bloque le courant Na+ entrant et dans une moindre mesure le courant K+ sortant (Canal ITo) responsable de la repolarisation du potentiel d’action

donc allongent le QT avec effet proarythmogène

  • Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
  • Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible


Exemples :

- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada [2]

=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque

- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)

Classe IB

Exemples :

Lidocaïne : agit sur les tissus ischémiques, utile sur les arythmies ventriculaires en phase aiguë d'infarctus

Fenêtre thérapeutique étroite

Toxicité = crises convulsives tonico-cloniques, troubles de conscience

Mexilétine : traitement per os, en prévention des arythmies ventriculaires.

Classe IC

Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje.

Effets pro-arythmogène important sur terrain de cardiopathie [3][4]

Auteur(s): Mayanne Al Khoury

Références

  1. Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
  2. Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.
  3. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.
  4. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.