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* allongement pathologique du QT si effet stabilisant de membrane
* allongement pathologique du QT si effet stabilisant de membrane


La sévérité de l'intoxication dépend du '''type''' de molécule, de la '''dose''', des '''interactions''' associées (notamment avec autres cardiotropes ou psychotropes) et des comorbidités sous jacente. Les bétabloquants peuvent être toxique même à faible dose.


La sévérité de l'intoxication dépend de  :
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''NB : asymptomatique dans 40% des cas''<ref name=":0" />


L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque.   
L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque.   

Version du 11 juillet 2023 à 19:40

Les bêtabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970)[1].

Mécanisme d'action

Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques.

Sont dit cardio-sélectifs s'ils ciblent préférentiellement les récepteurs ß1-adrénergique.

Ils provoquent une diminution indirecte du taux d'AMPc. => En phase aiguë d'un IDM : réduit le risque de FV [2]

Les conséquences sont :[3]

  • Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
  • Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort) noeud sinusal
  • Effet dromotrope négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV, donc allonge la période réfractaire) noeud AV
  • Effet bathmotrope négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque) foyers ectopiques

Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène.

Caractéristiques ECG

Imprégnation

  • Bradycardie sinusale / dysfonction sinusale
  • Bloc AV 1er degré / aggravation d'un BAV préexistant
  • Pas d'élargissement des QRS ni d'allongement du QT
    • ·       Sauf le Propranolol : peut prolonger la durée des QRS car possède un effet stabilisant de membrane
    • ·       et le Sotalol (antiarythmique de classe III) : prolonge l’intervalle QT.

Toxicité

Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol.[4]

Elles peuvent provoquer notamment :

  • choc cardiogénique
  • hypotension artérielle
  • plus rarement anomalies ECG : bradycardies sévères (pause sinusale), troubles de conduction de haut grade (BAV...)
  • allongement pathologique du QT si effet stabilisant de membrane

La sévérité de l'intoxication dépend du type de molécule, de la dose, des interactions associées (notamment avec autres cardiotropes ou psychotropes) et des comorbidités sous jacente. Les bétabloquants peuvent être toxique même à faible dose.

NB : intoxication asymptomatique dans 40% des cas[4]

L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque.

Auteur(s): Mayanne Al Khoury

Références

  1. Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.
  2. Katz AM. Selectivity and toxicity of antiarrhythmic drugs: molecular interactions with ion channels. Am J Med. 1998 Feb;104(2):179-95. doi: 10.1016/s0002-9343(97)00388-4. PMID: 9528738.
  3. https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/beta-bloquants
  4. 4,0 et 4,1 Joye F. Les intoxications aux bêta-bloquants [Beta-blocker intoxication]. Presse Med. 2000 May 20;29(18):1027-33. French. PMID: 10862260.