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Sur un électrocardiogramme (ECG), le point J représente la jonction entre la fin du QRS et le début du segment ST<ref>Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, Chaitman BR. ECG phenomenon called the J wave. History, pathophysiology, and clinical significance. J Electrocardiol. 1995 Jan;28(1):49-58. doi: 10.1016/s0022-0736(05)80007-x. PMID: 7897337.</ref>. Il s’agit de la transition entre dépolarisation et repolarisation ventriculaire,  bien qu’il existe un chevauchement entre ces 2 phénomènes d’environ 10 millisecondes<ref>Hurst JW. Naming of the waves in the ECG, with a brief account of their genesis. Circulation. 1998 Nov 3;98(18):1937-42. doi: 10.1161/01.cir.98.18.1937. PMID: 9799216.</ref>.  
{{Terminologie de l'électrocardiogramme}}
L’onde J correspond à une surélévation du point J en forme de dôme ou de bosse située entre le QRS et le segment ST<ref name=":3">Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, Chaitman BR. ECG phenomenon called the J wave. History, pathophysiology, and clinical significance. J Electrocardiol. 1995 Jan;28(1):49-58. doi: 10.1016/s0022-0736(05)80007-x. PMID: 7897337.</ref>. Elle peut être bien individualisée (« notching ») ou partiellement fusionnée avec le QRS (« slurring »). Elle est habituellement présente dans toutes les dérivations (négative en V1 et aVR) avec une amplitude maximale en V4 ou V3<ref>Omar HR, Camporesi EM. The correlation between the amplitude of Osborn wave and core body temperature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015 Aug;4(4):373-7. doi: 10.1177/2048872614552057. Epub 2014 Sep 29. PMID: 25267877.</ref>.


Le point J est normalement situé sur la ligne isoélectrique ou surélevé de moins de 1 mm<ref>Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD; Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018 Nov 13;138(20):e618-e651. doi: 10.1161/CIR.0000000000000617. Erratum in: Circulation. 2018 Nov 13;138(20):e652. PMID: 30571511.</ref>. Toutefois, de façon physiologique chez l'homme, ce point J peut être surélevé de plus de 1 mm dans les dérivations antérieures (V1 à V4). Cette particularité concerne environ 90% des hommes de 17 à 24 ans puis disparait progressivement avec l'âge pour n'être présente que chez moins de 20% des hommes de plus de 75 ans. Chez la femme, le sus-décalage physiologique du point J est plus rare, rencontré chez 10 à 20 % des femmes pubères, et de façon relativement stable dans le temps<ref>Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. J Am Coll Cardiol. 2002 Nov 20;40(10):1870-6. doi: 10.1016/s0735-1097(02)02492-0. PMID: 12446073.</ref>. Ces phénomènes sont en lien avec des différences hormonales. Une étude retrouvait un point J d'autant plus sus-décalé chez l'homme que les dosages d’œstradiol et de testostérone libre étaient élevés. Chez la femme, un lien existait également avec le dosage de la testostérone totale<ref>McNamara DA, Ng J, Ilkhanoff L, Schaechter A, Goldberger JJ, Kadish AH. Associations of Sex Hormones With Surface Electrocardiogram J Point Amplitude in Healthy Volunteers. Am J Cardiol. 2017 Jun 1;119(11):1877-1882. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.02.035. Epub 2017 Mar 15. PMID: 28395892.
== Historique ==


</ref>.
* La première description d'une déflexion lente et positive juste en aval d'un QRS remonte à 1922 où Krauss et al. publient un électrocardiogramme en situation d'hypercalcémie<ref>Kraus, F., Zondek, S.G. über die Durchtränkungsspannung.                    ''Klin Wochenschr'' '''1''', 1773–1779 (1922). <nowiki>https://doi.org/10.1007/BF01712506</nowiki></ref>. En 1938, Tomashewski et al. constatent le même phénomène mais cette fois-ci chez un patient retrouvé accidentellement en hypothermie<ref>Tomaszewski W. Changements electrocardiographiques observes chez un homme mort de froid. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 1938; 31: 525-528</ref>.


D'autres circonstances peuvent modifier la position du point J par rapport à la ligne isoélectrique <ref>Hurst JW. Abnormalities of the S-T segment--Part I. Clin Cardiol. 1997 Jun;20(6):511-20. doi: 10.1002/clc.4960200602. PMID: 9181260; PMCID: PMC6655623.
Quelques années plus tard en 1953, Osborn mène plusieurs études sur l’hypothermie et décrit l’onde J comme un « courant de lésion » myocardique lié à l’acidose créée par l’hypothermie. Bien que plusieurs observations aient été faites auparavant, la reconnaissance de la qualité de ses travaux ont conduit à l’appellation « onde J d’Osborn » <ref name=":1">OSBORN JJ. Experimental hypothermia; respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol. 1953 Dec;175(3):389-98. doi: 10.1152/ajplegacy.1953.175.3.389. PMID: 13114420.</ref>.


</ref> <ref>Hurst JW. Abnormalities of the S-T segment--Part II. Clin Cardiol. 1997 Jul;20(7):595-600. doi: 10.1002/clc.4960200703. PMID: 9220174; PMCID: PMC6656103.</ref>:
== Physiopathologie ==
Les phénomènes ioniques et cellulaires sous-jacents à l'onde J n'ont pas tout de suite été compris. En 1959, Emslie-Smith et al. retrouvent une réponse différente au froid entre les potentiels d'action des cellules épicardiques et ceux des cellules endocardiques chez des chiens plongés en hypothermie<ref>EMSLIE-SMITH D, SLADDEN GE, STIRLING GR. The significance of changes in the electrocardiogram in hypothermia. Br Heart J. 1959 Jul;21(3):343-51. doi: 10.1136/hrt.21.3.343. PMID: 13820224; PMCID: PMC1017590.</ref>. Cette théorie est appuyée en 1996 quand Yan et Antzelevitch mettent en évidence une activation précoce et transitoire des canaux potassiques repolarisants Ito des cellules épicardiques exposées au froid. L’onde J serait la résultante d’un gradient électrique transmural lié à l’hétérogénéité spatiale d’activation de ces canaux Ito en phase 1 du potentiel d’action<ref>Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation. 1996 Jan 15;93(2):372-9. doi: 10.1161/01.cir.93.2.372. PMID: 8548912.</ref>.


* Une repolarisation précoce
== Étiologies ==
* Un bloc de branche droit ou gauche
 
* Une ischémie ou une séquelle de nécrose myocardique
L’onde J n’est pas pathognomonique de l’hypothermie. Trois autres diagnostics ont été bien identifiés :
* Une hypertrophie ventriculaire droite ou gauche  
 
* Une péricardite
* L'hypercalcémie sévère<ref>Otero J, Lenihan DJ. The "normothermic" Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J. 2000;27(3):316-7. PMID: 11093425; PMCID: PMC101092.</ref>
* Un désordre ionique
* Le syndrome de Brugada<ref>Bjerregaard P, Gussak I, Kotar SL, Gessler JE, Janosik D. Recurrent syncope in a patient with prominent J wave. Am Heart J. 1994 May;127(5):1426-30. doi: 10.1016/0002-8703(94)90070-1. PMID: 8172079.</ref>
* Un traitement par digitaliques
* La repolarisation précoce et le syndrome de repolarisation précoce<ref name=":4">Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L, Pasquié JL, Nogami A, Babuty D, Yli-Mayry S, De Chillou C, Scanu P, Mabo P, Matsuo S, Probst V, Le Scouarnec S, Defaye P, Schlaepfer J, Rostock T, Lacroix D, Lamaison D, Lavergne T, Aizawa Y, Englund A, Anselme F, O'Neill M, Hocini M, Lim KT, Knecht S, Veenhuyzen GD, Bordachar P, Chauvin M, Jais P, Coureau G, Chene G, Klein GJ, Clémenty J. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):2016-23. doi: 10.1056/NEJMoa071968. PMID: 18463377.</ref>
 
De façon plus exceptionnelle, d’autres diagnostics peuvent être associées à la présence d’ondes J :
 
* Un accident vasculaire cérébral ou une hémorragie méningée<ref>Colin Hersch et al. Electrocardiographic Changes in Head Injuries. Circulation. 1961</ref>
* Une ischémie myocardique, notamment par vasospasme<ref name=":2">Maruyama M, Atarashi H, Ino T, Kishida H. Osborn waves associated with ventricular fibrillation in a patient with vasospastic angina. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002 May;13(5):486-9. doi: 10.1046/j.1540-8167.2002.00486.x. PMID: 12030532.</ref>
* Un syndrome de Tako-Tsubo<ref>Zorzi A, Migliore F, Perazzolo Marra M, Tarantini G, Iliceto S, Corrado D. Electrocardiographic J waves as a hyperacute sign of Takotsubo syndrome. J Electrocardiol. 2012 Jul-Aug;45(4):353-356. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2012.04.004. Epub 2012 May 10. PMID: 22578876.</ref>
* Une hypertrophie ventriculaire gauche sévère<ref name=":0">Patel A, Getsos JP, Moussa G, Damato AN. The Osborn wave of hypothermia in normothermic patients. Clin Cardiol. 1994 May;17(5):273-6. doi: 10.1002/clc.4960170511. PMID: 8004843.</ref>
* Une prise de cocaïne<ref name=":0" />
* Un surdosage en neuroleptique<ref name=":0" /> 
 
== Implications cliniques ==
La signification clinique et les éventuelles complications associées à l’onde J restent débattues. Certaines études ont montré une évolution péjorative vers la fibrillation ventriculaire dès lors qu’apparaissait une onde J dans l’hypothermie <ref name=":1" /><ref>FLEMING PR, MUIR FH. Electrocardiographic changes in induced hypothermia in man. Br Heart J. 1957 Jan;19(1):59-66. doi: 10.1136/hrt.19.1.59. PMID: 13396078; PMCID: PMC503363.</ref> ou l'angor vasospastique <ref name=":2" />. Plusieurs mécanismes arythmogènes ont été proposés :
 
* Il pourrait s’agir de phénomènes de ré-entrées en phase 2 dues à l’hétérogénéité de repolarisation épicardique<ref>Lukas A, Antzelevitch C. Phase 2 reentry as a mechanism of initiation of circus movement reentry in canine epicardium exposed to simulated ischemia. Cardiovasc Res. 1996 Sep;32(3):593-603. PMID: 8881520.</ref>.
* D’autres ont proposé des activités déclenchées liée à la surcharge calcique intra-cellulaire induite par l’hypothermie, l’ischémie ou l’hypercalcémie<ref name=":2" /><ref>Di Diego JM, Antzelevitch C. High \Ca2+]o-induced electrical heterogeneity and extrasystolic activity in isolated canine ventricular epicardium. Circulation. 1994 </ref>.
 
Toutefois, ces complications rythmiques n'ont pas été retrouvé par toutes les études<ref name=":3" /><ref>Eroglu O, Serbest S, Kufeciler T, Kalkan A. Osborn wave in hypothermia and relation to mortality. Am J Emerg Med. 2019 Jun;37(6):1065-1068. doi: 10.1016/j.ajem.2018.08.049. Epub 2018 Aug 19. PMID: 30170934.</ref> et l'onde J d'une repolarisation précoce banale n'a pas du tout la même signification que celle d'un syndrome de repolarisation précoce<ref name=":4" />. Il s'agit donc d'une entité hétérogène qui pourrait n'être que le reflet de la sévérité globale de certaines situations pathologiques.
 
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==References==

Dernière version du 7 juillet 2023 à 18:23

Terminologie de l'électrocardiogramme

L’onde J correspond à une surélévation du point J en forme de dôme ou de bosse située entre le QRS et le segment ST[1]. Elle peut être bien individualisée (« notching ») ou partiellement fusionnée avec le QRS (« slurring »). Elle est habituellement présente dans toutes les dérivations (négative en V1 et aVR) avec une amplitude maximale en V4 ou V3[2].

Historique

  • La première description d'une déflexion lente et positive juste en aval d'un QRS remonte à 1922 où Krauss et al. publient un électrocardiogramme en situation d'hypercalcémie[3]. En 1938, Tomashewski et al. constatent le même phénomène mais cette fois-ci chez un patient retrouvé accidentellement en hypothermie[4].

Quelques années plus tard en 1953, Osborn mène plusieurs études sur l’hypothermie et décrit l’onde J comme un « courant de lésion » myocardique lié à l’acidose créée par l’hypothermie. Bien que plusieurs observations aient été faites auparavant, la reconnaissance de la qualité de ses travaux ont conduit à l’appellation « onde J d’Osborn » [5].

Physiopathologie

Les phénomènes ioniques et cellulaires sous-jacents à l'onde J n'ont pas tout de suite été compris. En 1959, Emslie-Smith et al. retrouvent une réponse différente au froid entre les potentiels d'action des cellules épicardiques et ceux des cellules endocardiques chez des chiens plongés en hypothermie[6]. Cette théorie est appuyée en 1996 quand Yan et Antzelevitch mettent en évidence une activation précoce et transitoire des canaux potassiques repolarisants Ito des cellules épicardiques exposées au froid. L’onde J serait la résultante d’un gradient électrique transmural lié à l’hétérogénéité spatiale d’activation de ces canaux Ito en phase 1 du potentiel d’action[7].

Étiologies

L’onde J n’est pas pathognomonique de l’hypothermie. Trois autres diagnostics ont été bien identifiés :

  • L'hypercalcémie sévère[8]
  • Le syndrome de Brugada[9]
  • La repolarisation précoce et le syndrome de repolarisation précoce[10]

De façon plus exceptionnelle, d’autres diagnostics peuvent être associées à la présence d’ondes J :

  • Un accident vasculaire cérébral ou une hémorragie méningée[11]
  • Une ischémie myocardique, notamment par vasospasme[12]
  • Un syndrome de Tako-Tsubo[13]
  • Une hypertrophie ventriculaire gauche sévère[14]
  • Une prise de cocaïne[14]
  • Un surdosage en neuroleptique[14]

Implications cliniques

La signification clinique et les éventuelles complications associées à l’onde J restent débattues. Certaines études ont montré une évolution péjorative vers la fibrillation ventriculaire dès lors qu’apparaissait une onde J dans l’hypothermie [5][15] ou l'angor vasospastique [12]. Plusieurs mécanismes arythmogènes ont été proposés :

  • Il pourrait s’agir de phénomènes de ré-entrées en phase 2 dues à l’hétérogénéité de repolarisation épicardique[16].
  • D’autres ont proposé des activités déclenchées liée à la surcharge calcique intra-cellulaire induite par l’hypothermie, l’ischémie ou l’hypercalcémie[12][17].

Toutefois, ces complications rythmiques n'ont pas été retrouvé par toutes les études[1][18] et l'onde J d'une repolarisation précoce banale n'a pas du tout la même signification que celle d'un syndrome de repolarisation précoce[10]. Il s'agit donc d'une entité hétérogène qui pourrait n'être que le reflet de la sévérité globale de certaines situations pathologiques.

Auteur(s): Arsène Auperin

References

  1. ↑ 1,0 et 1,1 Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, Chaitman BR. ECG phenomenon called the J wave. History, pathophysiology, and clinical significance. J Electrocardiol. 1995 Jan;28(1):49-58. doi: 10.1016/s0022-0736(05)80007-x. PMID: 7897337.
  2. ↑ Omar HR, Camporesi EM. The correlation between the amplitude of Osborn wave and core body temperature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015 Aug;4(4):373-7. doi: 10.1177/2048872614552057. Epub 2014 Sep 29. PMID: 25267877.
  3. ↑ Kraus, F., Zondek, S.G. über die Durchtränkungsspannung. Klin Wochenschr 1, 1773–1779 (1922). https://doi.org/10.1007/BF01712506
  4. ↑ Tomaszewski W. Changements electrocardiographiques observes chez un homme mort de froid. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 1938; 31: 525-528
  5. ↑ 5,0 et 5,1 OSBORN JJ. Experimental hypothermia; respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol. 1953 Dec;175(3):389-98. doi: 10.1152/ajplegacy.1953.175.3.389. PMID: 13114420.
  6. ↑ EMSLIE-SMITH D, SLADDEN GE, STIRLING GR. The significance of changes in the electrocardiogram in hypothermia. Br Heart J. 1959 Jul;21(3):343-51. doi: 10.1136/hrt.21.3.343. PMID: 13820224; PMCID: PMC1017590.
  7. ↑ Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation. 1996 Jan 15;93(2):372-9. doi: 10.1161/01.cir.93.2.372. PMID: 8548912.
  8. ↑ Otero J, Lenihan DJ. The "normothermic" Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J. 2000;27(3):316-7. PMID: 11093425; PMCID: PMC101092.
  9. ↑ Bjerregaard P, Gussak I, Kotar SL, Gessler JE, Janosik D. Recurrent syncope in a patient with prominent J wave. Am Heart J. 1994 May;127(5):1426-30. doi: 10.1016/0002-8703(94)90070-1. PMID: 8172079.
  10. ↑ 10,0 et 10,1 Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L, Pasquié JL, Nogami A, Babuty D, Yli-Mayry S, De Chillou C, Scanu P, Mabo P, Matsuo S, Probst V, Le Scouarnec S, Defaye P, Schlaepfer J, Rostock T, Lacroix D, Lamaison D, Lavergne T, Aizawa Y, Englund A, Anselme F, O'Neill M, Hocini M, Lim KT, Knecht S, Veenhuyzen GD, Bordachar P, Chauvin M, Jais P, Coureau G, Chene G, Klein GJ, Clémenty J. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):2016-23. doi: 10.1056/NEJMoa071968. PMID: 18463377.
  11. ↑ Colin Hersch et al. Electrocardiographic Changes in Head Injuries. Circulation. 1961
  12. ↑ 12,0 12,1 et 12,2 Maruyama M, Atarashi H, Ino T, Kishida H. Osborn waves associated with ventricular fibrillation in a patient with vasospastic angina. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002 May;13(5):486-9. doi: 10.1046/j.1540-8167.2002.00486.x. PMID: 12030532.
  13. ↑ Zorzi A, Migliore F, Perazzolo Marra M, Tarantini G, Iliceto S, Corrado D. Electrocardiographic J waves as a hyperacute sign of Takotsubo syndrome. J Electrocardiol. 2012 Jul-Aug;45(4):353-356. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2012.04.004. Epub 2012 May 10. PMID: 22578876.
  14. ↑ 14,0 14,1 et 14,2 Patel A, Getsos JP, Moussa G, Damato AN. The Osborn wave of hypothermia in normothermic patients. Clin Cardiol. 1994 May;17(5):273-6. doi: 10.1002/clc.4960170511. PMID: 8004843.
  15. ↑ FLEMING PR, MUIR FH. Electrocardiographic changes in induced hypothermia in man. Br Heart J. 1957 Jan;19(1):59-66. doi: 10.1136/hrt.19.1.59. PMID: 13396078; PMCID: PMC503363.
  16. ↑ Lukas A, Antzelevitch C. Phase 2 reentry as a mechanism of initiation of circus movement reentry in canine epicardium exposed to simulated ischemia. Cardiovasc Res. 1996 Sep;32(3):593-603. PMID: 8881520.
  17. ↑ Di Diego JM, Antzelevitch C. High \Ca2+]o-induced electrical heterogeneity and extrasystolic activity in isolated canine ventricular epicardium. Circulation. 1994
  18. ↑ Eroglu O, Serbest S, Kufeciler T, Kalkan A. Osborn wave in hypothermia and relation to mortality. Am J Emerg Med. 2019 Jun;37(6):1065-1068. doi: 10.1016/j.ajem.2018.08.049. Epub 2018 Aug 19. PMID: 30170934.
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