Bradycardie: orientation diagnostique

Définition

La bradycardie est définie comme une fréquence cardiaque sinusale < 60bpm, en dehors de l’athlète entrainé. Cependant, la plupart des études retiennent un chiffre plus bas, <50bpm. En effet, de nombreux registres montrent des FC plus basses que 60 chez des patients asymptomatiques et sans pronostique péjoratif. ^[1] ^[2]
L'incompétence chronotrope représente l'incapacité à atteindre une fréquence cardiaque cible à l’effort par rapport à un âge donné, et qui est insuffisant pour répondre à la demande métabolique. La définition la plus couramment utilisée dans la littérature est l'incapacité d'atteindre 80 % de la réserve de fréquence cardiaque attendue, qui est définie comme la différence entre la fréquence cardiaque maximale prédite en fonction de l'âge (220 – âge) et la fréquence cardiaque au repos.

A : impossibilité d’atteindre la fréquence maximale théorique ; B : Délai avant d’atteindre la fréquence cardiaque maximale ; C: fréquence cardiaque sous maximale et récupération inadéquates ; D : fréquence cardiaque instable pendant l’effort ^[2]

Des anomalies au niveau du noeud sinusal, du tissu atrial, du NAV ou du système de conduction de His-Purkinje peuvent toutes contribuer à une bradycardie.
Les manifestations cliniques sont très variables, allant du patient asymptomatique à la syncope. Une bradycardie symptomatique documentée est directement responsable du développement des manifestations cliniques de syncope ou de présyncope, d'étourdissements ou d'étourdissements transitoires, de symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'états confusionnels résultant d'une hypoperfusion cérébrale attribuable à une fréquence cardiaque lente.

Étiologies

Les étiologies sont très nombreuses et son résumées ci-dessous d’après les recommandations américaines de 2018 sur l’évaluation et la prise en charge des patients avec bradycardie et troubles de conduction. ^[3]

Dysfonction sinusale

Bloc atrio-ventriculaire

Maladie du tissu de conduction

Médicaments pouvant induire ou exacerber une bradycardie / trouble de la conduction

Anti-hypertenseurs

Béta-bloquant (dont ceux utilisés en intra-oculaire pour le traitement du glaucome)
Clonidine
Méthyldopa
Inhibiteurs calciques non-dihydropyridiques
Reserpine

Anti-arythmiques

Adénosine
Amiodarone
Flécaine
Procainamide
Propafénone
Quinidine
Sotalol

Anti-psychotiques

Donepezil
Lithium
Opioïdes
Phénothiazine antiémétisante et phénytoïne anti-psychotique
Anti-dépresseurs tricycliques
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

Autres

Anesthésiants (propofol)
Cannabis
Digoxine
Ivabradine
Myorelaxant (succinylcholine)

Facteurs intrinsèques

Cardiopathies (ischémiques ou non, congénitales)
Fibrose dégénérative
Infection/ Inflammation : maladie de Chagas, diphtérie, endocardite, maladie de Lyme, myocardite, sarcoïdose, toxoplasmose.
Maladies infiltratives : amylose, hémochromatose, lymphome.
Ischémie / Infarctus
Maladies rhumatismales : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, lupus.
Traumatisme chirurgical : cardiaque (ex. Ablation), chirurgie d’une cardiopathie congénitale, myomectomie septale, chirurgie valvulaire.

Facteurs extrinsèques

Anomalies du système nerveux autonome

Hypersensibilité du sinus carotidien
Syncope neurocardiogénique
Condition physique
Syncopes situationnelles : toux, défécation, miction, vomissement, procédures médicales…
Sommeil (avec ou sans apnée du sommeil)

Métaboliques

Acidose
Hyper ou hypokaliémie
Hypothermie
Hypothyroïdie
Hypoxie

Orientation diagnostique

Dans un premier temps, il convient de faire un interrogatoire le plus exhaustif possible associé à un examen clinique complet. On recherchera systématiquement à l’interrogatoire un syndrome d’apnée obstructif du sommeil et des examens complémentaires afin d’affirmer ou d’infirmer le diagnostique seront réalisés au moindre doute. En effet, le traitement sera alors la prise en charge du SAOS et non pas l’implantation d’un pace-maker !.

Bien sûr, un ECG 12 dérivations sera réalisé et permettra dans certains cas de poser directement le diagnostique.

On peut éventuellement réaliser d’emblée une prise de sang à la recherche d’un trouble métabolique entres autres.

Une échographie cardiaque sera réalisée en cas de suspicion de maladie cardiaque structurelle ou si le diagnostique n’est pas évident à l’issu des premiers examens.

Une épreuve d’effort sera réalisée dès lors que les symptômes sont associés ou majorés à l’effort.

Enfin, si le diagnostique n’est toujours pas posé, un monitoring ECG est préconisé, dont la durée est fonction de la fréquence des symptômes. Un holter sur 24 heures est suffisant dans un premier temps si le patient décrit des symptômes quotidiens mais ne conviendra pas s’ils sont rares.

L’algorithme suivant résume la prise en charge ^[3] :

SND : sinus node dysfunction (dysfonction sinusale) ; AV block : atrioventricular block (bloc atrio-ventriculaire).

Auteur(s): Valentine Gallet

Références

↑ Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, et al. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014;64: 531–8.
↑ ^2,0 et ^2,1 Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, et al. Normal values of the electrocardiogram for ages 16- 90 years. J Electrocardiol. 2014;47:914–21.
↑ ^3,0 et ^3,1 Kusumoto M, Schoenfeld H, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. JACC. Vol. 74. 2019; 51–156.

[1] Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, et al. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014;64: 531–8.

[:1-2] 2,0 et ^2,1 Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, et al. Normal values of the electrocardiogram for ages 16- 90 years. J Electrocardiol. 2014;47:914–21.

[:0-3] 3,0 et ^3,1 Kusumoto M, Schoenfeld H, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. JACC. Vol. 74. 2019; 51–156.

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