Stimulation (bases électrophysiologiques)
Dès le XVIIIe siècle, des expériences ont permis de constater que le muscle cardiaque se contracte lorsqu'un courant de électrique lui est appliqué.
En revanche, la compréhension du mécanisme éléctro-physiologique qui sous-tend ce phénomène de « stimulation cardiaque » est plus récente. En 1991, Neher et Sakman développent la méthode du patch clamp qui permet de comprendre les échanges ioniques opérant à l’échelle cellulaire.
La cellule myocardique dispose d’une membrane cellulaire formée d’une double couche de phospho-lipides. Cette membrane est imperméable aux ions hormis au niveau de structures protéiques insérées dans la membrane plasmique : les pompes, les échangeurs ioniques et les canaux ioniques.
L’ensemble de ces structures permettent au myocyte d'observer les différentes phases du potentiel d’action :
- la phase de repos (phase 4) : l’intérieur de la cellule est chargé négativement, l’extérieur positivement. Il existe un potentiel de repos de - 90 mV. Le maintien de ce gradient de charges de part et d’autre de la membrane est permis par la pompe Na+/K+/ATPase
- la phase 0 de dépolarisation : entrée rapide de Na+ par les canaux voltage dépendants
- la phase 1 de repolarisation initiale : sortie de K+ via le canal Ito
- la phase 2 de plateau : sortie de K+ compensée par le Ca2+ entrant. Ce courant calcique entrant est responsable de la contraction du sarcomère
- la phase 3 de repolarisation : sortie de K+ via plusieurs canaux : Ikur, Ikr et Iks.
Le canal Na+ est dit « voltage dépendant » puisque la conformation des différentes sous-unités qui le composent dépend des charges en présence à proximité. Ainsi, lorsque la dépolarisation des cellules voisines se produit, les conditions électriques sont favorables à l’ouverture de ce canal qui entraine à son tour une dépolarisation d’un myocyte.
Le myocyte est ainsi une cellule excitable : elle répond à un stimulus électrique par la propagation du signal électrique. [1]
Cette excitabilité à l’échelle cellulaire explique la réponse de contraction du tissu myocardique lorsqu’on le stimule électriquement.
La stimulation unipolaire :
La stimulation unipolaire est la première forme de stimulation cardiaque à avoir été développée. Dans cette configuration, l’influx électrique est émis entre deux pôles : le boîtier qui correspond au pôle positif (anode) et l’extrémité de la sonde intra-cardiaque qui est le pôle négatif (cathode). Le muscle cardiaque qui se situe entre ces deux pôles est stimulé et se contracte. L’avantage de la stimulation unipolaire est la visibilité des spikes sur l’ECG de surface, l’inconvénient est le risque de capture des structures environnantes telles que le muscle pectoral. La stimulation pectorale est ressentie et gênante pour les patients.
La stimulation bipolaire
En stimulation bipolaire, les deux pôles sont très proches et situés à l’extrémité de la sonde intracardiaque. Le muscle cardiaque qui se situe entre ces deux pôles est stimulé et se contracte.
L’avantage de la stimulation bipolaire est l’absence de risque de capture pectorale, l’inconvénient est la plus petite taille des spikes sur l’ECG de surface qui demande une lecture plus attentive.
Seuil de stimulation :
Le seuil de stimulation est la plus petite impulsion électrique capable d’engendrer la propagation d’une dépolarisation. Deux paramètres sont ajustables : la durée d’impulsion (en ms) et la tension (en Volts). Pour une électrode et un patient donnés, plusieurs paramètres sont susceptibles de faire varier le seuil de stimulation. Par exemple, le tonus sympathique diminue le seuil de stimulation alors que le tonus parasympathique l’augmente. Les traitements tels que les anti-arythmiques engendrent une majoration du seuil de stimulation alors que l’ isoprotérénol et les amines le diminuent. Enfin, les désordres électrolytiques modifient le seuil de stimulation de même que l’hypoxie, l’hypercapnie et les variations de pH l’abaissent. [2] [3]